Efectos agudos del alcohol sobre el cerebro humano con Imagen por Tensor de difusión

Propósito: Las imagenes por tensor de difusión (ITD o DTI) puede proporcionar información sobre la ultraestructura del cerebro mediante la cuantificación de difusión de agua. Nuestro objetivo fue evaluar el valor de DTI en detectar los efectos agudos del alcohol sobre los cerebros humanos saludables.

MATERIALES y métodos: Se estudiaron dieciséis voluntarios sanos con imágenes convencionales de RM  DTI previo y luego de 0,5, 1, 2 y 3 horas después del inicio de la administración de alcohol aguda. Dos parámetros DTI, la anisotropía fraccional (FA) y el coeficiente de atenuación de la difusión ADC, se midieron en el lóbulo frontal, cápsula interna, cápsula externa, circunvolución precentral, circunvolución postcentral, tálamo, pedúnculo cerebeloso medio y tallo cerebral. La concentración de alcohol por el aliento (BrACs) fue medido en cada punto de tiempo después de beber para estimar la concentración sanguínea de alcohol (BACs).

RESULTADOS: No se encontraron anormalidades por las imágenes de RM convencional en cualquier punto de tiempo en ninguno de los sujetos en estudio. Los valores de ADC del lóbulo frontal, tálamo y pedúnculo cerebeloso medio se redujeron significativamente, alcanzando un valor mínimo a las 1 o 2 horas, y los valores de FA del lóbulo frontal se aumentaron significativamente, alcanzando un valor máximo en 0,5 horas en ambas dosis. BrAC (BAC) estuvo considerablemente aumentado hasta alcanzar un pico en 0,5 horas en ambas dosis para luego disminuir gradualmente.

CONCLUSIONES: La imagen por tensor de difusión (DTI) puede detectar cambios en el cerebro tras el consumo de alcohol aguda que no son detectables por las imágenes de RM convencional.

El lóbulo frontal, el tálamo y el pedúnculo cerebeloso medio son más vulnerables a los efectos del consumo de alcohol aguda. DTI es más eficaz que BrAC o BAC para la detección de cambios inducidos por el alcohol en el cerebro humano.

Introducción:

La DTI ha sido introducido en el diagnóstico de las condiciones de la enfermedad, como el accidente cerebrovascular agudo, esclerosis múltiple, y la isquemia cerebral.
En relación con el consumo de alcohol crónica y en muchos estudios previos de DTI se han reportado una FA menor en ciertas regiones del cerebro: por ejemplo, en la rodilla del cuerpo calloso; el centro semioval; los sitios frontales y superiores, como el fórceps frontal, las cápsulas internas y externas y el fornix. Las DTI nos ha revelado evidencia para la interrupción del flujo microstructral en la sustancia blanca de hombres y mujeres alcohólicos,
Las DTI permitierón examinar el efecto del consumo de alcohol excesivo crónico sobre la integridad microestructural de las principales fibras en vivo.
A nuestro conocimiento, no existe ningún reporte de DTI para evaluar el impacto de la administración de alcohol aguda sobre la difusión del agua en el cerebro humano; nos presumen que DTI puede detectar los efectos de la administración de alcohol aguda en saludable joven cerebro humano que son difíciles de evaluar con imágenes de RM convencional.
Sujetos en estudio:
Dieciséis sujetos sanos, 8 hombres y 8 mujeres, con una edad promedio de 26 ± 1.1 años, fueron reclutados para el estudio. Hemos estudiado a los voluntarios adultos utilizando un diseño de medidas repetidas. Los 16 voluntarios al azar fueron divididos en dos grupos: un grupo de dosis bajas (0,45 g/kg) (n = 8) y un grupo de dosis alta (0.65 g/kg) (n = 8). El alcohol fue dada en forma de vino (53% del volumen de alcohol vino de Maotai, 2010, Guizhou Moutai Co. Ltd., Renhuai, Guizhou, China).
Los efectos del Alcohol sobre el sistema nervioso periférico y central.
Una dosis baja de alcohol cambió el estado de ánimo y el comportamiento de las personas que lo probaron. Estaban en un estado de ánimo depresivo (n = 5), con un aumentado discurso (n = 4), mostrarón signos de emoción (n = 6), dolor de cabeza (n = 6) y mareos (n = 3). Los sujetos que recibieron una más alta dosis de alcohol mostraron reacciones como dolor de cabeza (n = 8), mareos (n = 4), náuseas (n = 4), depresión (n = 6) y ofuscación (n = 2). Tenían además problemas de coordinación y control de sus movimientos (ataxia).
En nuestro estudio, el pico de los efectos conductuales para ambas dosis de alcohol se produjeron alrededor de los 60 minutos después de la administración aguda de alcohol.
Ambas dosis produjeron mayores manifestaciones para dolor de cabeza, agitación, mareos, somnolencia u ofuscación.

Discusión:
El Etanol ha demostrado tener muchos efectos adversos en el SNC por depresión de los centros respiratorios y hemodinámicos; la disminución del flujo sanguíneo regional e isquemia cerebral resultante; la formación de radicales libres; con disfunción de Na + / K +-ATPasa; e interrupción de la homeostasis iónica, tales como los efectos sobre la afluencia de iones, incluidos el Na +, Ca2 + y Mg++. El etanol inhibe la actividad de la Na + / K +, la llegada de Na + resultaría en un eflujo posterior de H +, la acumulación intracelular de Na + y un eventual edema citotóxico. Los niveles de ATP se agotan porque fosforilación oxidativa es derogada durante la isquemia resultante de alcohol. Agotamiento de energía concomitante o progresivo durante la isquemia cerebral con la subsiguiente propagaciónpor el fallo de bomba Na + / K + - ATPasa y agrava el edema cerebral citotóxico. In vitro, los astrocitos agudamente expuestos rápidamente a el etanol isosmótico se hinchan.
Las DTI y el ADC podrían ofrecenos una detección en tiempo real y a la diferenciación de la formación del edema. El ADC debe interpretarse en términos de cambios en el coeficiente de difusión del espacio extracelular y su volumen fraccionario relativo al volumen intracelular. Los valores del ADC son útiles para identificar y distinguir el tipo de edema en isquemia. Un ADC reducido sugiere edema citotóxico, y un aumento del ADC en el cerebro indica edema vasogénico.

La disminución del ADC en el tejido cerebral anormal puede atribuirse a hinchazón de las células (edema citotóxico), dado por un pasaje de agua desde el compartimento extracelular al intracelular debido a alteraciones en la homeostasis iónica.
El resultado más importante de nuestro estudio es la demostración del desarrollo de un edema citotóxico en el lóbulo frontal, el tálamo y el pedúnculo cerebeloso medio. La reducción de los valores de ADC con dosis de alcohol en el lóbulo frontal y pedúnculo cerebeloso medio y también en el tálamo, con dosis alta de alcohol sugieren el desarrollo de un edema citotóxico. Se observo que un aumento del ADC puede sugerir una recuperación gradual del edema y puede obtenerse a las 3 horas tras el consumo de alcohol agudo visto tanto en el lóbulo frontal y en el tálamo.
La FA, es una medida normalizada de anisotropía calculado a partir del tensor de difusión, y ha demostrado ser sensibles a los cambios microestructurales en la integridad de la sustancia blanca. La difusión anisotrópica aumenta como resultado de mielinización, el grosor axonal o la mayor cantidad de organización paralela de axones o una combinación de estos 3 factores. En nuestro estudio, no se modificaron significativamente los valores de FA; solo se encontraron alteraciones en el lóbulo frontal. El lóbulo frontal mostró valores aumentados de FA medios en 6 casos y con disminución de su valor medio en 2 casos con la dosis más elevada y en se presentó un promedio mayor del valor de FA en 6 casos, hubo un menor valor medio en 1 sujeto y no hubo alteración en 1 sujeto con dosis bajas.
Nuestro hallazgo puede explicarse por el hecho de que un incremento agudo en el valor de la FA surge de un edema citotóxico, que, reduce el espacio entre los haces de fibras de mielina. La mayor tortuosidad extracelular puede causar mayor restricción de circulación de agua transversal a la dirección de la fibra y por lo tanto un aumento en el valor de la FA.
En extensiones de la materia blanca, la dirección del autovalor mayor representa difusividad en el eje longitudinal del tracto difusividad axial (λ1), que puede modificarse con la interrupción de la integridad axonal y eliminación axonal; los valores más pequeños 2 propios (λ2 y λ3) representan la difusividad radial, que aumenta de forma selectiva con una disminución de la integridad de la mielina.

El hecho de que alteraciones de los valores de ADC y FA mostraban en los lóbulos frontales, tálamo y pedúnculo cerebeloso medio en nuestro estudio apoya el concepto que estas áreas son más vulnerables a los efectos del consumo de alcohol aguda.

Los Lóbulos frontales constituyen la región cortical más grande en el cerebro. El lóbulo frontal está involucrado en funciones como la toma de decisiones; pensamiento creativo; expresión artística; aspectos del comportamiento emocional; memoria de trabajo espacial, lenguaje y control motor. El tálamo sirve como una importante complejo de integración que modula las aferencias a la corteza prefrontal, y se ha sugerido que la corteza prefrontal debe definirse sobre la base de su relación anatómica con el núcleo dorsomedial del tálamo. El núcleos de ventral intermedio del tálamo es el relé del tracto cerebelo - tálamo - cortical; que envía proyecciones principalmente a la corteza motora. Esta vía es importante para el control movimiento. El pedúnculo cerebeloso medio es un tracto de fibras procedentes de los núcleos Pontinas, que envían axones a la corteza cerebelosa contralateral; la mayoría de estos axones pasan por el pedúnculo cerebeloso medio contralateral. Esta vía íntimamente conectada envía información somatosensorial relacionada con el movimiento para la cerebelo. La disminución de la activación del cerebelo bajo condiciones de administración aguda de alcohol ha sido previamente reportedo y subyacen a él, deficiencias en el estado de ánimo, comportamiento, cognición y actividad motora.

Los picos promedio de BrAC en ambos grupos de dosis, que ocurrierón aproximadamente a la media horas después de la aparición de su ingesta, representan el pico de las concentraciones de etanol de la sangre. Por lo tanto, en nuestro estudio, cómo el cerebro está influenciado por la administración aguda de alcohol puede no verse reflejado por BrAC o BAC; La DTI es más eficaz que BrAC o BAC para la detección de cambios inducidos por el alcohol en el cerebro humano.

Kong LM, Zheng WB, Lian GP, Zhang HD. Acute effects of alcohol on the human brain: diffusion tensor imaging study. AJNR Am J Neuroradiol. 2012 May;33(5):928-34.

Sustancia Gris Periacueductal (SGPA)

Haremos un repaso de la neuroimagen humana estructural de la SGPA, activaciones funcionales, tractografía y conectividad funcional.

El SGPA participa en funciones neurobiológicas que incluyen la modulación del dolor, de la ansiedad y de la coduncta reproductiva (Behbehani, 1995).

Estas funciones, parecen jugar un papel en la defensa hemostática de respuesta del individuo, integrando información aferente de la periferia y de los centros superiores. Estas funciones pueden ser segregadas dentro de la PAG (por ejemplo, la ansiedad y el dolor (Mendes Gomes et al, 2011). La estructura puede estar implicada en el equilibrio o estar relacionada con la prominencia de la supervivencia.
La SGPA humana es de unos 14 mm de longitud y 4 a 5 mm de ancho y consta de una mal definida  sustancia gris que rodea el acueducto de mesencéfalo. Se extiende desde cerca de la comisura posterior hasta el nivel de los locus coeruleus en la unión ponto mesencefálica. Contrariamente a su nombre, no rodea completamente el acueducto, es más bien como un tallo apio con las regiones en la línea media, ventral al acueducto dispuesto en distintos núcleos bien diferenciados. (Paxinos y Mai, 2004).

Las Proyecciones del prosencéfalo a la SGPA surgen principalmente de la corteza prefrontal, la corteza insular y la amígdala (Mantyh, 1982). Además, la SGPA recibe proyecciones altamente organizadas desde el núcleo central de la amígdala y, a su vez, tiene conexiones recíprocas con el núcleo central (Rizvi et al., 1991). La SGPA también se proyecta al tálamo, hipotálamo, tronco encefálico y capas profundas de la médula espinal (Mantyh, 1983), con alguna organización somatotópica (Wiberg et al., 1987), pero las proyecciones hacia las regiones corticales no han sido identificadas.

No hay ningún límite de citoarquitéctonicol claro dentro de la SGPAy la nomenclatura y definiciones de distintas subregiones está evolucionando.

El modelo actual de la SCCPA en los mamíferos propone una organización en cuatro columnas longitudinales paralelas con el acueducto (Carrive, 1993).

Un cantidad de evidencia de estudios en animales indica que la SGPA participa en: el control y la expresión de dolor, analgesia, miedo, ansiedad, vocalización, lordosis y función cardiovascular (Behbehani, 1995; Paxinos y Mai, 2004). La SGPA lateral (lat) parece coordinar comportamientos defensivos activos, también de analgesia no relacionada a opiáceo y tiene un efecto hipertensor arterial. La SGPA ventrolateral (vl) parece coordinar comportamientos pasivos defensivos, relacionada a analgesia opiácea y también tiene un efecto hipotensor.

En ratas, la estimulación de la SGPA lateral y dorsolateral: evoca estrategias de afrontamiento activo como el comportamientos de lucha / huida, hipertensión arterial, taquicardia y analgesia no mediada por opioises. La Estimulación ventrolateral, por otro lado, evoca comportamientos de afrontamiento pasivo como inactividad, hipotensión, bradicardia y analgesia mediada por opiáceos, Bandler et al (2000) y Behbehani (1995)

La evidencia más convincente de segregación funcional dentro de la PAG humana proviene de estudios de estimulación profunda del cerebro. Tras el descubrimiento fundamental de Reynolds que muestras que la estimulación de la SGPA podría inducir analgesia en ratas (1969), Estimulación Profunda de la zona ha sido utilizado en pacientes para atenuar el dolor crónico desde la década de 1960 (Hosobuchi et al., 1977; Nashold et al., 1969; Richardson y Akil, 1977), Bittar et al (2005).

De nuevo, la estimulación de la SGPA dorsal, agudamente; eleva la presión arterial, y la estimulación ventral disminuye la presión arterial y aumenta la variabilidad de la frecuencia cardíaca de alta frecuencia (Green et al., 2006; Pereira et al., 2010), que está en la misma línea con los datos obtenidos con animales.

Las cuatro columnas son dorsomedial (SGPA dm), dorsolateral (SGPA dl), lateral (SGPA lat) y ventrolateral (SGPA vl).

Todos ellos pero particulñarmente el SGPA dl se proyecta directamente al tronco encefálico inferior. Las proyecciones aferentes del córtex prefrontal medial se dirigen principalmente a la SCPA dl, La corteza dorsomedial y áreas de la corteza cingulada se dirigen principalmente hacia SGPA lat, y las fibras aferentes de la corteza fronto orbitaria se dirigen principalmente a la SGPA vl (An et al., 1998) y las proyecciones de núcleo central de la amígdala terminan en SGPA dm, SGPA lat y SGPA vl, pero las fibras aferentes de la SGPA dl, proceden de la amígdala basolateral.

Los dos sistemas el ascendente y el descendente interactúan en la SGPA.

Adaptado de Paxinos y Mai (2004)

Los avances recientes en las técnicas de imágenes han permitido medidas no invasivas de la función cerebral. Para las estructuras del cerebro, particularmente las regiones corticales, la evaluación de la relación estructura–función se hace relativamente sencillo hoy en día. Sin embargo, para las estructuras subcorticales y del tronco encefálico, existen desafíos dadas la resolución de la imagen funcional en el rango del milímetro. Por lo tanto, es importante evaluar las activaciones del cerebro en pequeñas estructuras cerebrales en forma sólida, reproducible y sensible.

Las alteraciones estructurales de la morfometría basado en Voxel (MBV o VBM) de la volumétrica de la SGPA, implica análisis estadística para determinar la concentración local de sustancia gris, suelen identificada a través de constraste estructural en RM en T1 (Ashburner y Friston, 2000).

Como los paquetes de sustancia blanca rodean A la SGPA, es identificable de 1 × 1 × 1 mm en las resonancias magnéticas estructurales a pesar de su pequeñez. La mayor señal de MBV de la SGPA, que es sugerente de mayor volumen de sustancia gris, se ha informado en:

Pacientes con dismenorrea primaria relativa a los controles (Tu et al., 2010); Migraña y particularmente Migraña sin aura (Rocca et al., 2006), en el síndrome de Tourette en comparación con controles sanos (Garraux et al., 2006) y, a niveles no significativos, en pacientes con trastorno de pánico (Protopopescu et al., 2006).

Una correlación positiva entre la señal de VBM SGPA y creatividad también ha sido informado (Takeuchi et al.,) 2010.

La Reducción en señal de VBM SGPA ha sido encontrada en una amplia gama de condiciones clínicas: El síndrome del intestino irritable (independiente de ansiedad y depresión) (Seminowicz et al., 2010), pacientes con insuficiencia cardíaca (Woo et al., 2003) y la demencia fronto- temporal (Boccardi et al., 2005).

La disminución más generalizada de volumen de la sustancia gris del mesencéfalo está presentes tanto en Enfermedad de Alzheimer y en la demencia con cuerpos de Lewy (Whitwell et al., 2007). En pacientes con la enfermedad de Alzheimer, los cambios patológicos y la presencia de ß-amiloide péptido y proteína tau anormalmente fosforilada se han encontrado en la SGPA (Iseki et al., 1989; Parvizi et al., 2000), y alteraciones de la sustancia gris en el mesencéfalo han sido relacionados con los niveles de amiloide beta en ancianos sanos (Glodzik et al, 2011).

El volumen del Mesencéfalo disminuye también en síncope neurocardiogénico (Beacher et al., 2009), narcolepsia (Kim et al., 2009), síndrome de fatiga crónica en relación con la presión arterial (Barnden et al, 2011), depresión mayor (Lee et al, 2011), depresión de comienzo tardío con historial de intentos de suicidio (Hwang et al., 2010), enfermedad de Huntington grave (Ruocco et al., 2008), sujetos preclínicos con la mutación de gen de la enfermedad de Huntington (Thieben et al.2002), el estado vegetativo persistente postanóxico (Juengling et al., 2005), la parálisis supranuclear progresiva (Price et al., 2004) y las ataxias espinocerebelosas (Schulz et al., 2010).

Los pacientes con atrofia multi sistémica AMS tienen disminución de volumen de lña SGPA (Kassubek et al., 2007) y la velocidad de relajación de R2, indicativo de atrofia y de incremento del contenido de agua (Minnerop et al., 2007).

Los pacientes con enfermedad de Kennedy (atrofia muscular espinobulbar ligado al cromosoma X) también tiene disminuido la señal de la sustancia blanca en la región SGPA (Kassubek et al., 2007).

Lesiones de la SGPA
Las lesiones de la SGPA han sido estudiadas en esclerosis múltiple. En un grupo de 277 pacientes de esclerosis múltiple, las lesiones en la SGPA se asociaron con un incremento cuadruplicado con dolor de cabeza simular a migraña, un aumento de dos veces y medio en dolores de cabeza de tipo tensional y un aumento de 2,7 en los cuadros con la combinación de dolores de cabeza tipo migraña y el cefalea de tensión (Gee et al., 2005). En otro estudio de esclerosis múltiple con 452 pacientes (Charil et al., 2003), las lesiones de la SGPA se asoció con disfunción del intestino y la vejiga, pero no con función sensorial en las puntuaciones de sistemas funcionales de Kurtzke.

Las restricciones de resolución actual hacen a la tractografía sensibles principalmente a las vías de fibras grandes, por lo tanto las vías más pequeñas, o quienes a través de las regiones crucen sus fibras o dada su complejidad no pueden ser detectados.
Los tractos que han sido identificados se dirigen hacia el tálamo (núcleo dorsal medial), el giro frontal medio y la circunvolucion frontopolar, y otros pasan a través del tálamo y el hipotálamo para terminar en la amígdala, la médula rostro ventral y la corteza prefrontal dorsomedial, ventromedial y ventrolateral.
Resultados similares fueron encontrados en dos estudios de tractografía probabilística preoperatoria en pacientes con estimulación profunda del cerebro en SGPA para el dolor crónico (Owen et al., 2007, 2008), y se concluyó que con nuevas mejoras técnicas, la tractografía puede ser de utilidad como herramienta de planificación quirúrgica. El refinamiento anatómico indicó conexiones dominantes de la SGPA ventrales que incluyen la amígdala, el núcleo accumbens, la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal ventromedial.

Considerando que las conexiones prominentes de la SGPA dorsales incluyen el tálamo ventral posterior y la corteza somatosensorial primaria (Pereira et al., 2010). Las extensiones a la corteza cingulada dorsal anterior eran raras, posiblemente debido a dificultad de verse en los siguientes tramos perpendiculares o a que pasan por el paquete de cuerpo calloso.

En un intento de comprender mejor los efectos de los procedimientos de ablación quirúrgica cerebral para el tratamiento de la depresión refractaria, DTI tractografía fue hecho en controles sanos utilizando sitios de lesión denunciados como las semillas. Semillas en los sitios para capsulotomía anterior, tractotomy subcaudate y sistema límbico lobotomía fueron todos encontrados al proyecto la PAG (Schoene-Bake et al., 2010).
Las Imágenes ponderada en difusión (DWI) de la SGPA

(DWI) es un procedimiento que puede medir la difusividad direccional de moléculas de agua. Se utilizan varios índices DTI basado, incluyendo anisotropía fraccional (FA, describiendo el grado de anisotropía de difusión), coeficiente de difusión aparente (ADC) y difusividad radial (una medida de difusividad perpendicular a las fibras), difusividad axial (una medida de difusividad paralelo a los axones) (Song et al., 2002).

Estas medidas se han utilizado para indicar las anormalidades de la sustancia blanca. Los pacientes con migraña sin aura tienen menor anisotropía fraccional en la SGPA (DaSilva et al., 2007). Los pacientes con trastorno de conducta del sueño MOR idiopático tiene reducido la anisotropía fraccional y significan difusividad en la SGPA. Los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas y en el estado vegetativo tienen menor ADC, FA y difusividad radial en el mesencéfalo (Newcombe et al., 2010). Cuando se comparan a pacientes con lesiones cerebrales traumáticas que se han recuperado con pacientes con síntomas persistentes, la DTI había demostrado una aumentada FA y baja del ADC en los sintomáticos más que en asintomáticos del mesencéfalo (Hartikainen et al., 2010).

En comparación con los controles sanos, los pacientes con lesión medular cervical completa tienen un descenso de FA en el mesencefálico y un aumento de la difusividad media del mesencéfalo indica una degeneraciónWalleriana retrógrada (Guleria et al., 2008).

Los niños con síndrome de hipoventilación central congénita muestran mayor difusividad axial en la SGPA (Kumar et al., 2008), posiblemente indicativa de un desarrollo inadecuado o procesos secundarios a la hipoxia, llevando a la menor densidad axonal o disminución del calibre. En los niños con cetoacidosis diabética, el ADC de la SGPA resultó estar elevada durante el tratamiento y en su recuperación posterior estuvo reducida.

Linnman C, Moulton EA, Barmettler G, Becerra L, Borsook D. Neuroimaging of the periaqueductal gray: state of the field. Neuroimage. 2012 Mar;60(1):505-22.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811911014005

Encefalopatía de Wernicke

Lo que estaba establecido era que la encefalopatía de Wernicke (EW) se produce como resultado de una dieta deficitaria en vitamina B1, afectando principalmente a pacientes alcohólicos, que consiste en un grave trastorno neurológico caracterizado clásicamente por alteraciones en el nivel de conciencia, oftalmoplejia y ataxia.

Ahora se nos advierte que hay una proporción mayor de casos que no están relacionados con el alcoholismo y dada la resultante en gravedad debemos tener esta entidad siempre presente muy particularmente en los Servicios de Emergencia.

Les traigo varias revisiones del tema entre una de ellas de los trabajos publicados en el 2010 por la SERAM, aquí  los autores revisan los hallazgos en RM de esta patología y evolución clínica de una serie de 27 pacientes. Fue una  revisión retrospectiva  de EW entre los años 2002 al 2008.
Los estudios de RM incluían secuencias TSE T2 y FLAIR, así como TSE T1 pre y post- administración de contraste inravenoso. 12 estudios resultaron con muchos artefactos de movimiento, no administrándose contraste en cuatro de ellos. El rango de edad fue de 36 a 72 años.
De los 27 pacientes, 20(76%) hombres y 7(26%) eran mujeres. 22 pacientes (81%) presentaban antecedentes de abuso de alcohol, 3 (11%) eran pacientes oncológicos, 1 (4%) tenía antecedentes de cirugía bariátrica y 1 (4%) neumonía con mala evolución clínica.
En cuanto a la presentación clínica 18 pacientes (67%) presentaron alteraciones del nivel de conciencia, 14(52%) síntomas oculares y 17(63%) ataxia. Sólo 7 pacientes (26%) presentaron el cuadro clínico clásico completo. En 6 pacientes (24%) no había sospecha clínica de EW, por lo que la RM fue de gran utilidad en el diagnóstico.

Los hallazgos de imagen:  

1.- Hiperintensidad de señal en imágenes T2 y FLAIR  en la región periventricular del tercer ventrículo(26%),

2.- En los cuerpos mamilares (11%) y

3. En la lámina tectal (4%).

Los dos últimos estaban aumentados de tamaño en todos los casos.

Las imágenes T1 tras contraste intravenoso mostraron realce de las paredes del tercer ventrículo(15%), cuerpos mamilares (22%) y lámina tectal (7%).
Se identificó atrofia de los cuerpos mamilares en 10 pacientes (37%).
En 12 pacientes(44%) las imágenes obtenidas fueron de mala calidad debido a falta de colaboración de los pacientes, siendo el estudio no concluyente en 2 de ellos (7%).
La EW es un trastorno neurológico severo. Es importante el rápido reconocimiento de los síntomas de la misma para no retrasar el comienzo del tratamiento, el cual frenará la progresión de la enfermedad.
 A pesar de que la EW es un diagnóstico clínico, la RM puede ser útil en su detección temprana. Por ello, es de importancia en el diagnóstico y pronóstico de la EW, especialmente en los casos que no se ajustan al cuadro clínico clásico. En estos casos, los radiólogos deben saber identificar la diversidad de hallazgos de imagen que podemos encontrar en la EW.

1. G. Zuccoli, M. Gallucci, J. Capellades, L. Regnicolo, B. Tumiati, T. Cabada Giadás, W. Bottari, J. Mandrioli, and M. Bertolini. “Wernicke Encephalopathy: MR Findings at Clinical Presentation in Twenty-Six Alcoholic and Nonalcoholic Patients” AJNR Am. J. Neuroradiol., Aug 2007; 28: 1328 - 1331.
2. Weidauer S, Nichtweiss M, Lanfermann H, Zanella FE.”Wernicke encephalopathy: MR findings and clinical presentation.” Eur Radiol. 2003 May;13(5):1001-9. Epub 2002 Sep 20.
3. Sang-Jin Bae, Ho Kyu Lee, Jae-Hong Lee, Choong Gon Choi, and Dae Chul Suh “Wernicke's Encephalopathy: Atypical Manifestation at MR Imaging” AJNR Am. J. Neuroradiol., Sep 2001; 22: 1480 - 1482.

PAPEL DE LA RM EN LA ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.
Autores: Saiz Martínez, Raquel; Martínez San Millán, Juan; Fernández Delgado, Estefanía; Olavarría Delgado, Andreína; García Blázquez, Vega; Pazos Crespo, Ana.
Institucion: Hospital Ramón y Cajal. SERRAN 2012 ID e−Poster: 124 Sección: Neurorradiología

Como repaso del tema:

La encefalopatía de Wernicke (EW) es un síndrome neurológico agudo caracterizado por la tríada clásica de 1.- encefalopatía, 2.- oftalmoplejía y/o nistagmo y 3.- ataxia.

La tríada clásica parece ser más frecuente en alcohólicos (53,9%) que en no alcohólicos (33,6%). Es una condición aguda que se presenta rápidamente y dado que los signos más comunes de esta entidad se presentan en una amplia espectro de otras condiciones (son altamente inespecíficos) y los alcohólicos que se presentan en los servicios de Emergencia en su mayoría carecen de esta entidad, la mayoría de los exámenes de rutina practicados son negativos y que sólo en el 16% de los pacientes muestran el cuadro completo al inicio, todo ello contribuye a que sea considerado un trastorno infradiagnosticado. Menos del 20% fueron diagnosticados en vida (Harper 1983)

También pueden presentar disfunción vestibular, neuropatía periférica, hipotermia, hipotensión, síncope, taquicardia, disnea de esfuerzo, gasto cardiaco elevado o alteraciones en el ECG.

La prevalencia en la población general ha sida estimada por estudios de autopsia y oscila en valores de 0.8% (Torvix 1982) a 2,8% (Harper 1983).

Fue diagnosticada en vida en un 33% de los pacientes alcohólicos y el 6% de los no alcohólicos de los pacientes con EW. Por lo tanto el clínico lo debe considerar en el diagnóstico diferencial de todo paciente con cambios del estado mental (siguiendo el criterio de Caine), déficit de la memoria aun leve y síndrome confusional agudo o ataxia aguda.

Establecer el estado neurológico del paciente puede iniciar con preguntar sobre sí mismo ¿Cuál es su nombre?, localización, ¿Ud. sabe donde se encuentra?, tiempo ¿Sabe que día es hoy? que incluya mes y año, Una pregunta sencilla como ¿Quien es el gobernador del estado? o indicaciones como Deletree la siguiente frase al revés, o Cuente de atrás hacia adelante de tres en tres desde el número 100 hasta el 80, y memorice el nombre de tres objetos que debe responder dentro de tres minutos de nuevo. Cuando el paciente está comatoso, se debe desarrollar una historia médica con el apoyo de familiares o seres cercanos a él, evidenciar signos objetivos como la presencia de nistagmus u oftalmoplejia, Hallazgos de niveles bajos de tiamina en suero, Alteraciones en el estudio de RM cerebral o respuesta farmacológica a la Tiamina.

La RM es útil para apoyar el diagnóstico y descartar otras causas pero no debería retrasar el tratamiento.

La afección más común de oftalmoplejia es la parálisis del VI nervio craneal, con mirada desconjugada y diplopia. Victor identificó Nistagmus en 85%, parálisis del VI NC en 54% Wood et al, Nistagmus en 91% y parálisis del VI NC en 94%. En la revisión de 10 años el Nistagmus estuvo presente en el 40%, la combinación de Nistagmus y oftalmoplejia en el 24% y solo oftalmoplejia en 9%, anormal pero no definido 2% y no establecido en 11% y reportado como normal en 9%. Otros hallazgos menos típicos que estuvieron presentes: ceguera, hemorragia retiniana y edema de papila.

La ataxia con amplia base de sustentación entre sus pies como si se sujetara con sus piernas. Según Victor descrita como una marcha asombrosa sin vértigos estuvo presente en el 51%. Se explora haciendo que marche en Tandem, con el signo de Romberg, el indice nariz el talón rodilla con sus variantes para incrementar la sensibilidad.

El agotamiento o el colapso estuvo presente en el 20% y estar postrado en cama en 25%, y en estupor o coma en 5%. En los casos de autopsia por Harper 5 % estuvieron comatosos antes de morir.

En la revisión de EW por Lough Mary de 53 casos publicados desde el 2001 al 2011, el 81% eran casos no alcoholicos, con síndrome de korsakof el 28%, con niveles normales o altos de Tiamina el 8% y con RM normal en 13%. Según una revisión reciente de 625 casos descritos en la literatura las causas más frecuentes de EW en pacientes no alcohólicos fueron enfermedad neoplásica (18,1%), cirugía gastrointestinal (16,8%), hiperémesis gravídica (12,2%) y ayuno o desnutrición (10,2%).

Causas de EW no alcohólica descritas en la literatura
1.- Cirugía gastrointestinal: Gastrectomía, gastroyeyunostomía, colectomía, cirugía bariátrica, gastroplastia, balón intragástrico.

2.- Trastornos gastrointestinales: Úlcera péptica, colitis ulcerosa con megacolon, vómitos recurrentes o diarrea crónica (causados por estenosis pilórica, gastritis, cólicos biliares, enfermedad de Crohn, obstrucción intestinal o perforación, crisis de migraña, anorexia nerviosa, bulimia, pancreatitis, hiperémesis gravídica)

3.- Cáncer y quimioterapia: Cáncer gástrico, cáncer de colon, linfoma no-Hodgkin, leucemia mielomonocítica, linfoma de células B grandes, leucemia mieloide, trasplante de médula ósea alogénico, tratamiento conerbuzole e ifosfamida

4.- Enfermedades sistémicas: Enfermedad renal con diálisis peritoneal y hemodiálisis, Sida, infecciones crónicas con fiebre, tirotoxicosis, depleción de magnesio por diuréticos, resección intestinal o enfermedad de Crohn.

5.- Malnutrición: Restricciones dietéticas (por falta de recursos, psicógenas o para tratar la obesidad), negligencia por edad avanzada. Alzheimer, nutrición parenteral sin suplemento de tiamina, hiperalimentación por vía intravenosa.

Adaptado de Sechi y Serra, 2007.

La EW se debe a un déficit de tiamina.
La tiamina, en su forma biológicamente activa (pirofosfato), es una coenzima esencial en el metabolismo de la glucosa en el cerebro, que no puede ser sintetizada por los animales, y debe ser obtenida con los alimentos. Se piensa que debe haber una caída de los depósitos por debajo del 20% de los valores normales para presentar signos de encefalopatía, de acuerdo con estudios en animales de experimentación. No se conoce el mecanismo exacto por el que su déficit causa lesiones cerebrales y se cree que el daño neuronal empieza al inhibirse el metabolismo en regiones cerebrales con alto requerimiento metabólico y elevado recambio de tiamina. Lo que se sabe es que la Tiamina es depositada en los tejidos corporales como difósfato de tiamina (DFT), que es una coenzima esencial en 2 vías del metabolismo intracelular , en la vía de la pentosa y en la del ácido tricarboxílico o ciclo de Krebs, La vía de la pentosa contiene la enzima transcetólasa que requiere DFT para funcionar. En la deficiencia intracelular de Tiamina el DFT está depletado y la fosforilización de los azucares está dramáticamente reducida por la vía de la pentosas. En el ciclo de Krebs el DFT es una coenzima requerida en 2 complejos mutienzimaticos, en el complejo de la de la piruvato deshidrogénasa y en el complejo de la alfa cetoglutarato deshidrogénasa, por lo tanto la síntesis de subproductos a partir de ellos esta drasticamente disminuido en el tejido cerebral. Se cree que la carencia de tiamina altera el gradiente osmótico a través de la pared celular causando una disrupción de la barrera hematoencefálica en las regiones periventriculares con el subsecuente desarrollo de edema citotóxico.  

En ausencia de tiamina, la reserva corporal se agota en 2-3 semanas, afectando a las regiones cerebrales más vulnerables, y a partir de las 3 semanas disminuyen los niveles plasmáticos. La reserva puede ser especialmente baja en algunos individuos o consumirse rápidamente, tan sólo en 5 días de vómitos. Probablemente, las personas que genéticamente presentan una menor actividad trancetolasa tienen un requerimiento mayor de tiamina y por ello tienen mayor predisposición a tener EW en situaciones de mayor demanda o menor absorción. Se ha descrito una mayor predisposición genética en gemelos idénticos también se ha descrito una afinidad alterada de la enzima transcetolasa por la tiamina y también se han detectado variantes fenotípicas en el gen transportador de la tiamina.

La actividad de la enzima transcetolasa eritocitaria sérica estuvo por debajo del límite normal en todos los casos con una media de 0,28 ±0.11 unidades por gramo de Hb. con una valor normal de > 0,53. (Antunez 1998)

Ante un paciente con un cuadro de síndrome confusional agudo o un cuadro agudo o subagudo de ataxia o alteración oculomotora, con o sin otros síntomas neurológicos, y especialmente en el contexto de vómitos, antecedentes gastrointestinales o neoplásicos, debería sospecharse entre otras causas una EW.

Según un estudio clinicopatológico, en pacientes con EW alcohólica se requiere para el diagnóstico clínico la presencia de al menos 2 de los siguientes signos: déficits nutricionales, alteraciones oculares, disfunción cerebelosa y alteración del estado mental o alteración de memoria leve (grado de recomendación B), con lo que se consigue una sensibilidad diagnóstica del 85%. La The European Federation National Societies (EFNS) considera razonable aplicar los mismos criterios a los pacientes no alcohólicos (buena práctica clínica). Quizás se debería prestar especial atención al antecedente de vómitos.

El edema citotóxico reversible parece ser la lesión más distintiva de EW y la primera en aparecer en comparación con el edema vasogénico, las secuencias más útiles para detectarlo son T2, FLAIR (suprime señales del pool de LCR e incrementa la distición de edema tisular cerca de los ventrículos) e imagen ponderada por difusión (Diffusion Weighted Imagin DWI) acompañado de una medida cuantitativa del coeficiente de difusión aparente (CDA o ADC) que ayuda a la detección de edema tisular. DWI es un método sensible para la identificación precoz o temprana de edema en la EW. Si la lesión produce edema citotóxico se muestra hiperintensa con bajos valores de CDA y si es vasogénico se ve una zona hiperintensa con valores elevados del CDA.

La presencia de edema vasogénico permite que los agentes de contraste como el Gadolineo crucen la barrera hematoencefálica y difunda al espacio intersticial con el respectivo realce de la zona afecta, y este puede ser el único signo evidenciado en una RM, de allí su importancia el aplicarlo en todos los casos que no tengan contraindicación al mismo.

Las lesiones típicas son simétricas y se observan en los tálamos, los cuerpos mamilares, la placa tectal y el área gris periacueductal y estructuras del circuito de Papez. Según Zuccoli et al se afectan la Región periventricular y el núcleo dorsomedial del tálamo (59%), Cuerpos mamilares (45%), Lámina tectal (39%), Sustancia gris periacueductal o frente al IV ventrículo (7%). (Fei et al 2008) en dos pacientes comatosos encontraron evidencia de compromiso cortical y se ha propuesto como un signo de mal pronóstico (Zhong, 2005 y Fei et al. 2008).

Las lesiones atípicas se pueden observar en cerebelo, vermis, núcleos de pares craneales, núcleo rojo, núcleo dentado y núcleo caudado, esplenio del cuerpo calloso y corteza cerebral frontal y parietal.

Las localizaciones atípicas se han descrito casi siempre en pacientes no alcohólicos y en asociación con las alteraciones típicas, mientras que la captación de gadolinio en el tálamo y los cuerpos mamilares es más frecuente en alcohólicos. En los pacientes de esta serie las regiones más afectadas fueron las localizaciones típicas de diencéfalo y cuerpos mamilares (n=7) y la sustancia gris periacueductal (n=6), seguidas de las localizaciones atípicas de corteza (n=3) y cerebelo (n=1). En estas últimas, las alteraciones atípicas se asociaban también a alteración en las 3 localizaciones típicas.
Diversas localizaciones hiperintensidades de señal RM FLAIR y DWI en encefalopatía de Wernicke:

A: Núcleos dorsomediales del Tálamo, B:Periventricular-Cuerpos mamilares y vermis cerebelosos, C: Cuerpos mamilares-Vermis cerebeloso, D: Vermis y Paravermis cerebeloso. E-J: DWI zonas con edema citotóxico I-L: DWI zonas con edema vasogénico.
Roh JH, Kim JH, Koo Y, Seo WK, Lee JM, Lee YH, Park MH. Teaching NeuroImage: Diverse MRI signal intensities with Wernicke encephalopathy. Neurology. 2008 Apr 8;70(15):e48.       

La RM parece ser más sensible para detectar lesiones de EW en no alcohólicos que en alcohólicos. En un estudio retrospectivo en pacientes alcohólicos la sensibilidad y la especificidad fueron del 53% y el 93%, con un valor predictivo positivo de 89%.

Weidaur et al 2003; No encontraron evidencia de alteraciones en RM en 5 casos, lo que nos permite decir que la ausencia de lesiones en RM no descarta la EW, muy particularmente cuando hay signos clínicos presentes. Los pacientes pueden tener RM negativa aun con signos clínicos positivos o niveles bajos de tiamina.

La TC no es de utilidad con una sensibilidad de tan solo 13% (Antunez et al. 1998).

Datos agrupados de diversos estudios muestran que la RM convencional permitió detectar cambios en 66% de los sujetos alcohólicos con EW, sin que las imágenes FLAIR y DWI aportaran mayor información. En cambio, en pacientes no alcohólicos la RM detectó lesiones hasta en un 97% en DWI, un 99% en RM convencional y un 100% en FLAIR.

En dos de los pacientes de esta serie apareció una atrofia de los cuerpos mamilares en la RM de control practicada pocos días después del tratamiento, y que no estaba presente en la RM inicial. Ello indica que la atrofia de los cuerpos mamilares no es un hallazgo exclusivo de la EW alcohólica y que puede desarrollarse en poco tiempo.

Las alteraciones oculomotoras suelen recuperarse en horas tras administrar tiamina, pero el nistagmus persiste en el 60% de los casos. La ataxia se recupera sólo en un 40% de los pacientes y más de la mitad de los pacientes permanecen con un trastorno de la marcha residual. La encefalopatía aguda se resuelve lentamente, pero permanece un déficit de aprendizaje y memoria reciente (psicosis de Korsakoff), que sólo se resuelve en un 20%. En todos los pacientes de esta serie excepto uno la causa de la EW fueron los vómitos persistentes de diferentes causas, principalmente gastrointestinales, por lo que el mecanismo debió ser un descenso de la absorción de tiamina.

Los pacientes con secuelas graves son los que tuvieron un retraso diagnóstico de 18 o más días. El retraso en el diagnóstico se debe a que al inicio los pacientes suelen presentar sólo uno o dos de los síntomas propios de la EW, que además son inespecíficos y que podrían estar relacionados con la patología de base. Por ello hay que insistir en aumentar el grado de sospecha en pacientes de riesgo.

En conclusión, en pacientes no alcohólicos con EW es muy frecuente la presencia de antecedentes gastrointestinales que podrían condicionar una menor absorción de tiamina, especialmente en pacientes con susceptibilidad genética.

Aunque los niveles de tiamina pueden ser normales en muchos casos, la RM casi siempre muestra alteración de señal en localizaciones típicas, siendo en una relación costo-beneficio la más rentable para el diagnóstico. El retraso en el diagnóstico y, por tanto, en el tratamiento puede condicionar un peor pronóstico y el dejar secuelas.

El tratamiento consiste en la reposición inmediata de tiamina durante 3-5 días. El uso de dosis infraterapéuticas o la ausencia de tratamiento puede conducir a la muerte en el 20% de estos pacientes o a una forma irreversible de amnesia anterógrada (síndrome de Korsakoff) en el 85% de los supervivientes. Se recomienda administrar 200 mg 3 veces al día por vía intravenosa (recomendación grado C) antes de dar carbohidratos, instaurar una dieta normal tras iniciar la tiamina y mantener el tratamiento hasta que deje de observarse mejoría clínica (buena práctica clínica).

Neuroanatomía y Neuropatología del Síndrome de Korsakoff
Todos los estudios sugieren que el daño del Tálamo (Núcleo anterior), y del Hipotálamo (Porción medial de los cuerpos mamilares) son requeridos para la presencia de esta entidad. El daño puede comprometer los nucleos o sus principales conexiones como el tracto mamilotalámico, el fornix, el fascículo del cíngulo. El daño a otras estructuras del circuito como por ejemplo, la corteza prefrontal, la corteza temporal medial, la corteza del cíngulo, la amigdala, o el cerebelo, aunque pueden tener un efecto contributario para el deficit, el daño aislado de estas estructuras se considera insuficiente para el desarrollo del SK. Algunos atribuyen importancia al núcleo dorsomedial del tálamo para la amnesia pero por ejemplo Mair y col. solo encontraron daño en cuerpos mamilares y gliosis adyacente al tercer ventrículo sin pérdida neuronal en el núcleo dorsomedial del Tálamo. Mayers et al. con un estudio exhaustivo confirman los hallazgos de gliosis adyacente al tercer ventrículo y parco del núcleo dorsomedial del Tálamo.

CN: Núcleo caudado, AP: Núcleo anterior del Tálamo, F: Fornix, MD: Núcleo dorsomedial del Tálamo, mtt: Tracto mamilo talámico, MB: Cuerpo mamilar, AM: Amígdala.

Núcleo Talámico anterior Izquierda: Zona normal Derecha: Zona atrófica en SWK.

Hipocampo: Muestra disminución de volumen en SK alcohólicos, que fue similar a lo visto en Enfermedad de Alzheimer. Estudio de RM funcional revela ausencia de activación en el hipocampo y pobre rendimiento en las tareas con memoria de reconocimiento, durante el escaneo. El tálamo anterior tiene múltiples interacciones tanto directa como indirectamente con el hipocampo. El déficit de la memoria puede estar relacionado con la interrupción del circuito hipocampo-diencefálico incluyendo el núcleo talámico y los cuerpos mamilares.

Lóbulo Frontal: En SK en alcohólicos tiene disfunción ejecutiva. Los pacientes con SK presentan tanto daño de la memoria anterógrada como de la retrograda, mientras la disfunción de la memoria anterógrada ha sido atribuida del Tálamo y el hipocampo, El déficit de la memoria de trabajo y la retrógrada se ha propuesto que está relacionada a la disfunción del lóbulo frontal (Disminución anormal del flujo sanguíneo cerebral frontal en pacientes con SK).

Cerebelo: El deterioro de la memoria de trabajo, la cual no es específica, y que esta presente en SK, se ha propuesto que representa la afectación del circuito frontocerebeloso debido al consumo crónico de alcohol.

Jung Y et al, mencionan que hay una creciente evidencia con los estudios de imagenología que indican que las interacciones entre el Tálamo, el hipocampo, la corteza cerebral frontal y el cerebelo son cruciales para la generación de la memoria y de las funciones ejecutivas y su interrupción por lo tanto conlleva a los déficits neuropsicológicos vistos en el SK.

Historia:

Carl Wernicke un neurólogo alemán describió una enecefalopatía hace 131 años atrás cuyos síntomas clínicos incluían letárgia, oftalmoplejia, ataxia y compromiso mental. En la misma década Sergei Korsakoff un psiquiatra ruso, presentó su tesis doctoral sobre parálisis alcohólica sobre la ocurrencia de profunda amnesia global en ciertos casos con alcoholismo crónico. En este caso se denomina al cuadro Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. Posteriormente se describió los signos de la deficiencia de tiamina y se estableció el lazo entre estas condiciones. Entre las revisiones históricas e importantes contamos con la de Chames, Victor, Harper G, Zuccoli and Pipitone.

Diseñado por Young-Chul Jung, MD; ph.D

Gascón-Bayarri, J.; Campdelacreu, J.; García-Carreira, M.C.; Estela, J.; Martínez-Yélamos, S.; Palasí, A.; Delgado, T.; Reñé, R. Encefalopatía de Wernicke en pacientes no alcohólicos: una serie de 8 casos. Neurologia. 2011;26(9):540-7. Jung YC, Chanraud S, Sullivan EV. Neuroimaging of Wernicke's Encephalopathy and Korsakoff's Syndrome. Neuropsychol Rev. 2012 May 11. [Epub ahead of print]
Kril JJ, Harper CG. Neuroanatomy and Neuropathology Associated with Korsakoff's Syndrome. Neuropsychol Rev. 2012 Apr 14. [Epub ahead of print]

Lough ME. Wernicke's Encephalopathy: Expanding the Diagnostic Toolbox. Neuropsychol Rev. 2012 May 11. [Epub ahead of print]

Roh JH, Kim JH, Koo Y, Seo WK, Lee JM, Lee YH, Park MH. Teaching NeuroImage: Diverse MRI signal intensities with Wernicke encephalopathy. Neurology. 2008 Apr 8;70(15):e48.

Sullivan EV, Fama R. Wernicke's Encephalopathy and Korsakoff's Syndrome Revisited. Neuropsychol Rev. 2012 May 16. [Epub ahead of print]

Venus y su transición frente al Sol

Las miradas de científicos y aficionados que le esperaban para seguir su trayecto que durará unas siete horas. El fenómeno, será visto en casi todo el planeta excepto en África y gran parte de América del Sur. La mejor vista la tendrán los países de Asia del Este y del Pacífico Occidental, que podrán ver el recorrido completo.

Este fenómeno, que se denomina tránsito planetario, tiene lugar cuando el Sol, Venus y la Tierra se alinean en ese orden, de forma que el planeta bloquea parte de la luz que emite la estrella, sin llegar a ser un eclipse ya que la porción que cubre es muy pequeña.

El Sol, Venus y la Tierra se alinean en raras ocasiones debido a que las órbitas alrededor del Sol de estos planetas están ligeramente inclinadas la una respecto a la otra y llegan a "desincronizarse", según explicó, Adriana Ocampo de la división de Ciencias Planetarias de la NASA.

Eso es lo que hace que sea un fenómeno poco frecuente que se ve dos veces seguidas cada siglo con una diferencia de ocho años entre uno y otro y no vuelve a repetirse hasta 105 años después. El último tránsito se produjo en junio de 2004 y el siguiente será en 2117.

Los tránsitos de Venus, considerados una "rareza astronómica", (desde que se inventó el telescopio se han registrado tránsitos en 1631, 1639; 1761, 1769; 1874, 1882 y 2004) han ayudado a los científicos en los últimos siglos a despejar algunas incógnitas sobre la distancia de la Tierra al Sol y por tanto el tamaño del sistema solar, algo que cambió el concepto de la ciencia.

Los expertos aseguran que esta oportunidad será única para profundizar en datos como la temperatura y la presión de la densa atmósfera de Venus.

Además, la sombra que proyecte servirá para estudiar y comparar las que emiten los planetas fuera de nuestro sistema solar, conocidos como exoplanetas, que también se localizan con la técnica de tránsito.

Venus tiene un tamaño similar a la Tierra y un mismo origen rocoso, sin embargo su evolución fue muy diferente y entre los misterios que oculta está saber por qué rota en sentido contrario al de los otros planetas.

Los telescopios de la NASA estarán apuntando a Venus, incluido el telescopio espacial Hubble, que usará la Luna como un espejo para evitar daños en su electrónica y verá la sombra de Venus reflejada en el satélite.

Durante toda la noche expertos de la NASA y otras instituciones científicas seguirán el movimiento de Venus, cuyo nombre se debe a la diosa romana del amor y que a lo largo de la historia ha cautivado a científicos como Galielo Galilei, que fue el primero en verlo a través del telescopio en 1610, al capitán James Cook, miembro de la expedición organizada en 1769 para ver su tránsito.

En lo que podría ser la versión moderna de la suma de ambas cosas, un científico aventurero también fascinado por el fenómeno de Venus, el astronauta estadounidense, Don Pettit se convertirá en el primer humano en ver el fenómeno desde fuera de la Tierra y tomará fotografías desde la bóveda de la Estación Espacial Internacional (EEI) que compartirá a través de la web de la NASA mientras Venus avanza, figuradamente, hacia Europa.

Con respecto al calendario Maya, también se está volviendo cada vez más popular a referirse al acontecimiento astronómico como el "alineamiento galáctico" (Nostradamus y 2012) – pero algunos piensan que el alineamiento al que se refieren tiene que ver con el del Sol, Venus y la tierra, por lo tanto este acontecimiento es realmente la culminación del calendario Maya y no como se ha establecido para el 21 de diciembre de 2012 como la marca del final de una era de 5.126 años.

Respuesta neuronal por RMf durante recuerdos de experiencia cercana a la muerte

Todo el mundo se enfrenta con la fugacidad de la existencia y a menudo las personas están expuestas a los avisos de la mortalidad en la vida cotidiana. Los filósofos han afirmado durante mucho tiempo que esta conciencia existencial empuja al hombre en su camino a través de diversas facetas de la vida del ser humano, el contraponer fuertes reacciones cognitivo–emocionales y los esfuerzos psicológicos para superar la realidad de la finitud.
Pero ¿cómo funciona el enfrentamiento con la conciencia de los patrones de impacto de muerte en la activación neuronal? A pesar de los considerables estudios de las consecuencias psicológicas de la conciencia de la mortalidad, hay una escasez de investigaciones que informen sobre una pregunta que tiene el potencial, para superar algunos de los más antiguas consultas filosóficas con los métodos disponibles para la ciencia psicológica del siglo XXI.

Una investigación extensa derivada de la teoría del manejo del Terror (Greenberg et al., 1986) ha demostrado que los recordatorios de mortalidad o prominencia de la mortalidad, desencadenan  respuestas psicológicas que refuerzan el sentido de los individuos del significado del valor personal basadas culturalmente y su significado dentro de ese sistema de creencias perdurable. Específicamente, la prominencia de la muerte ha llevado a diversas formas de esfuerzos en autoestima y fe de seguridad  y así asegurar sus propias cosmovisiones culturales, ofreciendo formas de lograr la inmortalidad al menos simbólica (véase, por ejemplo, Greenberg et al., 2008, para su revisión). Por ejemplo, en respuesta a la muerte inducida experimentalmente los individuos mostraban señales de duro castigo e incluso agresión hacia aquellos que critican su cosmovisión o la celebración de valores y cosmovisiones por no compartirlas o considerarlas incompatibles y aumentaron los esfuerzos o intenciones a la altura de sus estándares de cosmovisión, incluso si esas normas prescriban el comportamiento de riesgo de salud, o la amenaza a la vida (física). Tales efectos se han replicado en aproximadamente 20 países diferentes con variados medios de inducir pensamientos de muerte como el temor de los cuestionarios de la muerte, proximidad a una funeraria o cementerio, importancia suprema a la muerte y una gama de diferentes estímulos naturales.
Una característica distintiva de estos avisos de muerte relativamente sutil es que tienden a producir tales efectos cuando es accesible, pero por fuera de una conciencia focal y no inducen la experiencia consciente de las reacciones afectivas negativas (Pyszczynski et al., 1999; Greenberg et al., 2003). Esto sigue al modelo dual de teoría del manejo del terror de defensa y también es compatible con la noción psicoanalítica de que los mecanismos de defensa funcionan en un nivel de proceso inconsciente para evitar posibles reacciones afectivas de lo que ha sido experimentado. (concepto existencialista de angustia latente: Heidegger, 1977).

La investigación inicial sugiere que la activación neuronal se mantiene durante los recordatorios de la muerte cuando los participantes estuvieron frente a estímulos relevantes. Así, el presente estudio pretende investigar correlatos neurales de la amenaza de mortalidad, en comparación con una amenaza no asociada a mortalidad como un dolor de origen dental.

Como el presente estudio es pioneros en correlatos neurales de la amenaza de mortalidad, tenemos sólo hipótesis provisionales acerca de los patrones de activación específicos. Como si lo elaboramos más plenamente posteriormente, dada la centralidad de la corteza rostral o anterior del cingulo (ACC) y la amígdala en las respuestas sociales, emocionales, y relacionadas con la ansiedad (Krendl et al., 2008); predecimos ver mayor activación de estas áreas con la exposición a ideación relacionados con la muerte. Dado que estas áreas han sido vinculadas a sentimientos implícitos o de fondo en lugar de a una emoción consciente (Lane, 2008), esto se extendería a investigaciones previas que muestran que tal amenaza de mortalidad normalmente no conducen a procesos emocionales conscientes.

Además, teniendo en cuenta los efectos de la prominencia de la muerte en el juicio estereotipado (Schimel et al., 1999) y el apego relacional (Mikulincer et al., 2003) como estrategias de administración de terror, también estábamos interesados en la posibilidad de activación en estructuras neuronales implicadas en tales procesos (área tegmental ventral y núcleo caudado) en el el procesos del apego Fisher 2005 y el Nucleo caudado en los pensamientos automáticos (Packard y McGaugh, 1992).
Resultado:

Los pensamientos relacionados con la muerte llevaron a activación significativamente mayor en comparación con pensamientos relacionados con el dolor dentales en la amígdala derecha (figura 1a) y en la porción anterior de la Corteza de cíngulo izquierda (figura 1b). Además, encontramos actividad significativamente mayor en un clúster centrado alrededor de la cola del Núcleo Caudado (NC) derecho e incluye el núcleo dorsomedial del Tálamo (figura 1 c).

La relación entre respuesta 'de acuerdo' y 'desacuerdo' a las declaraciones de miedo no difirió significativamente entre las condiciones muerte y dolor, t=0.93, P > 0,36.

El presente estudio ofrece la primera investigación de los correlatos neuronales de la exposición a pensamientos de muerte.

La cognición sobre mortalidad en comparación con el dolor había producido significativamente mayor activación en la amígdala derecha, CCA rostral izquierda, así como NC derecho. El hallazgo de actividad importante en áreas del sistema límbico es consistente con la idea de que la amenaza de mortalidad funciona como un potencial de ansiedad en lugar de una experiencia ansiosa (Greenberg et al., 2003).

La amígdala normalmente participa en la atención y detección de estímulos amenazadores en general (Phan et al., 2002) y ante estímulos socialmente pertinentes tales como caras que se nos enfrentan, amenazantes o desconocidas en particular (Adolphs et al., 1998), incluso cuando se presentó fuera de un estado consciente (Morris et al., 1998). La CCA desempeña un papel importante en la previsión de estímulos aversivos (Petrovic et al., 2005; Nitschke et al., 2006) y su actividad se asocia con niveles de ansiedad (Simpson et al., 2001). También ha sido implicada en respuestas a las amenazas orientadas socialmente como el fracaso y la retroalimentación de la evaluación negativa (Pruessner et al., 2008). En consecuencia, aunque no específicamente, la actividad de la amígdala y de la CCA pueden representar marcadores latentes no conscientes, de amenaza suscitado por la prominencia de la mortalidad.

Sin embargo, una serie de estudios, así como trabajo de meta-analísis indican que la conciencia de mortalidad engendra defensas psicológicas únicas (Burke, Martens y Faucher, 2010; Greenberg et al., 2008; Hayes et al., 2010). Por lo tanto, es improbable que la activación de todas estas zonas solo median efectos de amenaza de mortalidad en este tipo de reacciones como la defensa de la cosmovisión cultural.

Observamos con especial interés la activación fuerte en la NC después de recordatorios de muerte. El NC se ha asociado con el comportamiento habitual estereotipado,(Packard y McGaugh, 1992), pensamientos automáticos

Las investigaciones anteriores sugieren que las personas no necesariamente tienen acceso consciente a los temores de mortalidad (Pyszczynksi et al., 1999)

(Schwartz et al., 1996) y más recientemente, la experiencia de amor (Fisher et al., 2005), en lugar de procesamiento de amenaza. Aunque estos variados associates NC procesar presentes interpretaciones especulativas, sugerimos que esto puede ser un hallazgo generativo que merece más estudio. Activación en esta región puede señalar a una pista de cortesía a la comprensión de los procesos neuronales subyacentes a las maneras en que las personas administran miedo existencial.

Tanto la Filosofía existencial y la teoría del manejo del terror interpretan la defensa de la cosmovisión cultural como un intento inconsciente para aliviar la amenaza de mortalidad por identificarse con las actitudes y los valores de un grupo social más amplio (Heidegger, 1977; Pyszczynski et al., 1999) y que su desarrollo vienen a estar asociado con seguridad existencial. Por lo tanto, encontrar una región activa que se dedica a comportamientos habituales puede ser de gran consideración adicional. Además, se han encontrado que los recordatorios de la muerte, espontáneamente activan la cognición del apego romántico (Arndt et al., 2002) y la motivación de afiliación (Wisman y Koole, 2003; Mikulincer et al., 2003), que además implica un papel interesante del NC. Por supuesto, hacemos hincapié en que en las investigaciones futuras es necesario evaluar estas especulaciones, sobre todo porque nuestro diseño dentro de los sujetos frustró la posibilidad de validar la actividad NC con medidas conductuales de procesos defensivos.

Hemos expuestos a cada participante a las dos condiciones de amenaza de mortalidad y dolor, Esto fue hecho para maximizar la potencia estadística en este primer estudio sobre correlatos neuronales de amenaza de mortalidad dada la variabilidad bien documentada que existe a través de individuos en datos de fMRI. Sin embargo, tal diseño hace difícil evaluar y distinguir los diferentes tipos de defensas psicológicas (por ejemplo, los mecanismos de defensa proximal vs distal) resultantes de la prominencia de la mortalidad, así como las relaciones entre la actividad neurológica y posteriores manifestaciones conductuales de defensa. Además, la duración de recordatorios de la muerte y la distracción de ellos puede tener una fuerte influencia en el tipo de los expresados procesos defensivos (Pyszczynski et al., 1999).

Las investigaciones futuras, por tanto, pueden emplear diseños alternativos para permitir la investigación de correlatos neurales de las consecuencias psicológicas de la amenaza de mortalidad, como defensa de la cosmovisión cultural. Inferencias acerca de los resultados actuales también están limitados a la condición concreta de control utilizada.

Quirin M, Loktyushin A, Arndt J, Küstermann E, Lo YY, Kuhl J, Eggert L. Existential neuroscience: a functional magnetic resonance imaging investigation of neural responses to reminders of one's mortality. Soc Cogn Affect Neurosci. 2012 Feb;7(2):193-8.

Experiencias cercanas a la muerte

En 1975, el psiquiatra y filósofo norteamericano Raymond Moody publicó un libro titulado Life after Life (Vida después de la vida), en el que enumeraba una serie de relatos de personas que habían estado cerca de la muerte o clínicamente muertas, sea por grave enfermedad, accidente o paro cardíaco, o individuos que tuvieron un infarto masivo de miocardio o se estaban ahogando, pero que tras maniobras de reanimación o de manera espontánea habían recuperado el estado normal.

Este libro reavivó las creencias en la existencia del alma y del más allá, a la vista de las características, muchas de ellas comunes, que relataban los sujetos afectados. Moody enumeró estas características:

Inefabilidad, oír noticias, sensaciones de paz, felicidad y bienaventuranza; percepción de música; visión de un túnel oscuro; sentirse fuera del cuerpo, encuentro con otras personas fallecidas, figuras religiosas o seres espirituales, y hablar con ellos; visión de un ser luminoso, revisión panorámica de toda la vida, y visión de una frontera o límite.

Regreso a la vida
En estas experiencias, al igual que, en las experiencias místicas, se pierde el sentido del tiempo y del espacio y la experiencia se considera más intensamente real que la realidad cotidiana, lo cual implica una hiperactividad de la amígdala que es la estructura del sistema límbico que da sentido de realidad a los sucesos o estímulos que llegan del entorno.

Sin duda, la creencia en la supervivencia tras la muerte corporal la encontramos en muchas culturas y se remonta probablemente a la época del Hombre de Neanderthal. En Turquía se ha encontrado un cementerio atribuido a los hombres de Neanderthal de hace 100.000 años, en el que los restos permiten deducir que fueron enterrados en féretros con flores, lo que hizo que se concluyera que esos homínidos consideraban la muerte como una transición hacia otro mundo, aunque eso no deja de ser una hipótesis.

En el Libro de los Muertos egipcio se explican las etapas del proceso que sigue el hombre después de la muerte. Aunque se supone que fue redactado en el Imperio Nuevo (1550-1070 a.C.), fue en este periodo donde textos más antiguos, como los Textos de los sarcófagos, se transformaron en el Libro de los Muertos.

El Libro Tibetano de los Muertos, llamado también Bardo Thödol, escrito en el siglo VIII a.C., era leído como parte del rito funerario ante la persona que se estaba muriendo. Se pensaba que servía para ayudar a esa persona en ese tránsito. En él, se relatan algunas de las características que enumeró Moody en su libro.

Platón, en La República, cuenta la historia de Er, un soldado que murió y que iba a ser quemado en una pira funeraria. Pero antes de ese momento, Er volvió a la vida y describió lo que había experimentado en un viaje fuera de su cuerpo. Se desplazó a un lugar donde eran juzgadas las almas de los muertos; él mismo fue enviado de nuevo a la vida despertando en su cuerpo, sin saber lo que le había hecho volver.

En todos estos casos se supone que la consciencia del yo continúa a pesar de la muerte corporal, y por tanto cerebral, algo totalmente impensable para la neurociencia de hoy, que sabe que esa consciencia depende de la integridad de ciertas estructuras cerebrales y del funcionamiento normal de sus neurotransmisores químicos.

Lo que parece evidente es que no es de esperar que en el cerebro, a punto de morir el organismo que lo sustenta, cesen sus funciones de golpe, sino que se den transformaciones cada vez más graves, hasta la completa desaparición de esas funciones.

La psicóloga británica Susan Blackmore explica que, para apoyar la hipótesis de la existencia de una vida tras la muerte, se emplean cuatro argumentos: (1) el argumento de consistencia, que dice que es una experiencia similar en todo el mundo y en todas las épocas de la historia; (2) el argumento de realidad, que dice que la experiencia se siente tan real que tiene que ser lo que aparenta ser, un viaje real al otro mundo; (3) el argumento paranormal, que dice que la experiencia implica sucesos paranormales que no pueden explicarse por la ciencia; y (4) el argumento de transformación, que dice que las personas afectadas cambian a una conducta mejor, se vuelven más espirituales y menos materialistas.

Es necesario, pues, saber qué puede decir hoy la ciencia sobre todos estos fenómenos. Pero antes intentaré explicar qué se entiende por cada una de las características mencionadas. Para ello, nada mejor que el relato explicativo que el propio Moody hace de todas esas características:

Cuando la persona que se está muriendo llega a un punto de mayor agotamiento o dolor físico, oye que su doctor lo declara muerto. Comienza a escuchar un ruido desagradable, un zumbido chillón, y al mismo tiempo siente que se mueve rápidamente por un túnel largo y oscuro. A continuación, se encuentra de repente fuera de su cuerpo físico, pero todavía en el entorno inmediato, viendo su cuerpo desde fuera, como un espectador. Desde esa posición ventajosa observa un intento de resucitarlo y se encuentra en un estado de excitación nerviosa. Al rato se sosiega, y se empieza a acostumbrar a su extraña condición. Se da cuenta de que sigue teniendo un "cuerpo", aunque es de diferente naturaleza y tiene unos poderes distintos a los del cuerpo físico que ha dejado atrás. Enseguida empieza a ocurrir algo. Otros vienen a recibirlo y ayudarlo. Ve los espíritus de parientes y amigos que ya habían muerto y aparece ante él un espíritu amoroso y cordial que nunca antes había visto – un ser luminoso - . Este ser, sin utilizar el lenguaje, le pide que evalúe su vida y le ayuda mostrándole una panorámica instantánea de los acontecimientos más importantes. En determinado momento, se encuentra aproximándose a una especie de barrera o frontera que parece representar el límite entre la vida terrena y la otra. Descubre que debe regresar a la tierra, que el momento de su muerte no ha llegado todavía. Se resiste, pues ha empezado a acostumbrarse a las experiencias de la otra vida y no quiere regresar. Está inundado de intensos sentimientos de alegría, amor y paz. A pesar de su actitud, se reúne con su cuerpo físico y vive.

Trata posteriormente de hablar con los otros, pero le resulta problemático hacerlo, ya que no encuentra palabras humanas adecuadas para describir los episodios sobrenaturales. También tropieza con las burlas de los demás, por lo que deja de hablarles. Pero la experiencia afecta profundamente a su existencia, sobre todo a sus ideas sobre la muerte y a su relación con la vida.

Hasta aquí, el resumen que hace Moody de las experiencias cercanas a la muerte.


Desde el punto de vista científico, habría que decir que en personas clínicamente muertas tiene lugar una anoxia y una hipercapnia considerables. Y que estos dos factores pueden explicar algunas de las características mencionadas. La falta de oxígeno probablemente afecte en primer lugar a aquellas células que tienen un mayor metabolismo, que suelen ser las células pequeñas, generalmente inhibidoras, por lo que se tendría que producir una desinhibición de ciertas funciones. Pero, al parecer, los resultados concuerdan más con la hipercapnia que con la anoxia. La psicóloga británica Susan Blackmore explica que, cuando el cerebro se queda sin entradas sensoriales, comienza a construir un modelo de la realidad coherente con datos internos, utilizando la memoria, las expectativas y la imaginación. Todos estos datos, algunos deteriorados por la hipercapnia y la anoxia, son experimentados como sucesos externos.

Inefabilidad
La inefabilidad es explicable, habida cuenta de que se trata de una experiencia con una gran carga emocional. Es similar a la inefabilidad que expresan los que han tenido una experiencia mística: tienen grandes dificultades en comunicar esas experiencias. Precisamente, por la gran carga emocional que acompañan tanto a la experiencia cercana a la muerte como a la experiencia mística, la sensación de realidad es muy superior a la realidad cotidiana. Este hecho está, como hemos dicho antes, en relación con un aumento de la actividad de la amígdala, que es la estructura que le da significado a los estímulos del entorno.

Ese aumento de actividad, que también puede observarse en la epilepsia del lóbulo temporal, produce sensaciones de realidad que no se corresponden con la realidad cotidiana, como es el fenómeno conocido como déjà vu o déjà vecu, ‘ya visto’ o ‘ya vivido’, es decir, la sensación de haber visto o vivido algún evento aunque no sea cierto. Este fenómeno ha sido también observado con estimulación magnética transcraneal del lóbulo temporal.

La implicación del lóbulo temporal indica que estructuras del sistema límbico, como la amígdala y el hipocampo que se encuentran en la profundidad de ese lóbulo, pueden estar implicadas.

Algunos autores sospechan que el fenómeno del déjà vu puede ser la consecuencia de una disociación entre recuerdo y familiaridad. La similitud de una escena observada con algún contenido de la memoria del sujeto y el aumento de la sensación de familiaridad por hiperfunción de la amígdala podría ser la causa. El sentido de familiaridad dependería de la amígdala y de la corteza perirrinal.

Si el fenómeno del déjà vu se debe a un exceso de familiaridad, lo contrario puede observarse en un síndrome llamado de Capgras, en el que los sujetos creen que otras personas, generalmente muy cercanas al paciente, han sido reemplazadas por dobles exactos. Aquí falta el componente de familiaridad. El sujeto reconoce visualmente al familiar o amigo, pero esta visión no está acompañada del sentido de familiaridad que aporta el sistema límbico, por lo que cree que ha sido sustituido por otra persona. Se trata, pues, de una desconexión entre el reconocimiento de caras, de la que son responsables el giro fusiforme de la corteza del lóbulo temporal inferior y el sistema límbico.

Oir noticias o sentir ruidos
Si la anoxia e hipercapnia producen una desinhibición generalizada, es probable que también afecte a la corteza auditiva generando ruidos; respecto a las noticias es de suponer que son reproducciones de memorias auditivas.

Sensaciones de paz y quietud
Las sensaciones de paz, quietud, felicidad y bienaventuranza, que también se dan en las experiencias místicas, son explicables por la producción de endorfinas (neurotransmisores opioides), producción que aumenta considerablemente en situaciones de estrés. Y qué mayor estrés que la pérdida de la vida.

El túnel oscuro
En la corteza visual, la representación de la fóvea (en la retina) es el lugar donde hay más células que, una vez desinhibidas responderían generando fosfenos y dando lugar a un círculo luminoso como el que se observa al final del llamado túnel oscuro.
A medida que células periféricas queden también desinhibidas ese círculo iría aumentando, dando la impresión de que nos acercamos al final del túnel. El cerebro generaría la sensación de movimiento como hace, por ejemplo, cuando se mueve un tren cerca del nuestro y nosotros permanecemos parados.

Sensación de estar fuera del cuerpo
Respecto a la sensación de salir fuera del cuerpo, como flotando en el espacio y observarse desde lo alto, síntoma llamado autoscopia, es una característica también común de experiencias cercanas a la muerte y de algunas experiencias místicas. También lo es en algunos casos de esquizofrenia, en la epilepsia del lóbulo temporal y tras la ingestión de drogas enteógenas (palabra que etimológicamente significa dios generado dentro) como el LSD, la psilocibina o la mescalina. Pilotos de aviones a reacción que fueron entrenados en centrifugadoras en Estados Unidos tuvieron esas experiencias cuando perdían la consciencia.

Algunas personas pueden inducir la experiencia por propia voluntad. Y ya existen libros que indican cómo hacerlo. Pero la autoscopia puede ocurrir también de manera espontánea.
El neurólogo suizo Olaf Blanke, director del laboratorio de neurociencia cognitiva de la Escuela Politécnica Federal de Lausanne, ha estimulado eléctricamente la corteza de la unión témporo-parietal, concretamente del giro angular, y ha podido provocar la experiencia de estar fuera del cuerpo.

En estado de vigilia, explica Blanke, las personas perciben su yo dentro de sus límites corporales. Sienten el cuerpo como suyo y toman consciencia del entorno a partir de la perspectiva corporal. El estado de autoconsciencia supone: 1º) la localización del yo, o sea percibido dentro del cuerpo y como una unidad espacial; 2º) la perspectiva del yo, o sea que vemos, oímos y sentimos el mundo desde el interior de nuestro cuerpo; y 3º) la autoidentificación, es decir, que sentimos que nuestro cuerpo nos pertenece.

En determinadas circunstancias, estos aspectos pueden alterarse. En las experiencias fuera del cuerpo faltan los tres factores a la vez. La experiencia de flotar en el espacio puede producirse asimismo en experimentos en los que el sujeto se introdujo en un tanque lleno de agua a temperatura corporal, con los ojos vendados y manguitos en las extremidades para evitar cualquier contacto. Esta privación sensorial, también producida en profunda meditación, es capaz de generar esta experiencia.

La región témporo-parietal, en la que está situado el giro angular, ha sido considerada el área de asociación de las áreas de asociación, donde convergen informaciones elaboradas del sentido del tacto, del equilibrio, de la vista y de la propiocepción, y que sirve para la construcción del esquema corporal. En situaciones límites, como la anoxia e hipercapnia producida en las cercanías de la muerte, el esquema corporal se distorsionaría y se crearía la sensación de que ese esquema abandona el cuerpo para situarse en lo alto.

Por cierto, muchas personas no saben que este esquema corporal es innato, ya que niños que han nacido sin brazos, debido a que sus madres tomaron durante el embarazo Tadilomida, tienen dolores en los miembros fantasmas que nunca tuvieron.

Sensaciones de paz y quietud
Las sensaciones de paz, quietud y felicidad son producidas con toda probabilidad por la liberación de endorfinas, serotonina y dopamina.

Revisión panorámica de toda la vida
La revisión panorámica de la vida, como en una película a gran velocidad, se atribuye a la hiperactividad del hipocampo y de la corteza del lóbulo temporal. El neurocirujano canadiense Wilder Penfield estimuló a más de 1.100 pacientes distintas partes de la corteza cerebral durante operaciones neuroquirúrgicas encontrando que sólo la estimulación del lóbulo temporal podía evocar contenidos antiguos de la memoria.

La psicóloga británica Susan Blackmore atribuye la revisión de la vida a la liberación de endorfinas, porque se ha podido mostrar que desencadenan pequeñas crisis epilépticas en estructuras del sistema límbico en el lóbulo temporal. Estas estructuras poseen muchos receptores para las endorfinas. Una posibilidad que explicaría por qué tanto las experiencias cercanas a la muerte y la epilepsia del lóbulo temporal comparten síntomas.

En experimentos con animales, se ha comprobado que la falta de oxígeno resulta en un aumento de la concentración de glutamato y aspartato en el hipocampo. Estos neurotransmisores excitatorios se unen a receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), que juegan un gran papel en la memoria. Este aumento de neurotransmisores excitatorios produciría la hiperactividad del hipocampo.

La luz intensa
La luz intensa está presente en la mayoría de estas experiencias, pero también lo está en las experiencias místicas, espirituales o religiosas y en la epilepsia del lóbulo temporal, lo que apunta a una hiperactividad de las mismas estructuras.
Ciertas drogas tienen un efecto similar a estas experiencias. En humanos, por ejemplo, la ketamina, un anestésico desarrollado a comienzos de los años 60 del siglo pasado, induce un estado de despersonalización, síntomas positivos y negativos de esquizofrenia y experiencias fuera del cuerpo.
Es algo parecido a los efectos de la droga fenciclidina (PCP o polvo de ángel) que reproduce algunas de las características de las experiencias cercanas a la muerte.
Otra sustancia enteógena, la dimetiltriptamina (DMT), también llamada ‘la molécula espiritual’, que se diferencia poco en su estructura de la serotonina, está presente en el cerebro humano, siendo sintetizada por la glándula pineal. Muchos autores se han preguntado qué hace la DMT en el cerebro y se ha barajado la posibilidad que se libere durante la meditación profunda, el estrés intenso y las experiencias cercanas a la muerte que también representan, como antes dije, un estrés intenso.
También se ha pensado que en la esquizofrenia hay un exceso de producción de DMT. La DMT es el alucinógeno presente en la ayahuasca o yagé, una bebida sacramental utilizada en algunas iglesias nativas de Sudamérica. Una de sus características es producir la sensación de contacto con o de estar en presencia de seres sobrenaturales. Se supone que, al igual que la LSD inhibe la serotonina, lo que hace que se dispare la dopamina en el lóbulo temporal.

En resumen, aún no se perfila una explicación exhaustiva de estos fenómenos, pero todo indica que los científicos, más que recurrir a explicaciones sobrenaturales, lo que han pretendido, y seguirán pretendiendo, es una explicación neurofisiológica a todos estos fenómenos.

Antes dijimos que el Libro tibetano de los muertos se remontaba al siglo VIII a.C. Pues, bien, ya entonces se lee en él las frases siguientes:
"Todo viene desde dentro de ti", "estas visiones son emanaciones de tu propia consciencia", "ninguna de las pacíficas o coléricas visiones…existen en realidad. Sólo dentro de tu cráneo".

Yo me pregunto: ¿Estamos ahora redescubriendo lo que ya se sabía hace XXVIII siglos?
(*) Francisco J. Rubia Vila es Catedrático de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, y también lo fue de la Universidad Ludwig Maximillian de Munich, así como Consejero Científico de dicha Universidad. Es editor del blog Neurociencias de Tendencias21. Este artículo corresponde a la conferencia impartida por el autor en la Real Academia Nacional de Medicina el 8 de mayo de 2012.

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