viernes, 30 de marzo de 2012

Romboencefalitis por Listeria Monocytogenes

Listeria monocytogenes es una bacteria con forma coco bacilar que se tiñe gram positivo, y tiene  un especial tropismo por el sistema nervioso central.
Puede presentarse en huésped inmunocompetente pero se presenta con frecuencia en pacientes que presentan alteraciones de la inmunidad celular por procesos hematológicos malignos, trasplante de órganos, edad avanzada, embarazo y terapia crónica con corticoides.

Tener presente esto, te puede evitar disgustos por parte del servicio de Hematología, del caso que haya llegado a tu guardia. No responde a cefalosporinas de tercera generación.
La rombencefalitis es una variedad rara y grave que tiene la particularidad de afectar a pacientes adultos con buen estado de salud previa.

Este paciente estaba consciente aunque con tendencia al sueño y se objetivó un trastorno oculomotor con paresia de VI par craneal derecho y III par craneal izquierdo que progresó hasta una parálisis completa de la mirada conjugada horizontal. Mantenía los movimientos conjugados en el plano vertical y las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. Presentaba a su vez afectación de V par craneal izquierdo (rama sensitiva) y paresia de VII, IX, X, XI, XII pares craneales derechos. No se hallaron signos meníngeos.
RM T2 Lesiones en parches a nivel de Médula oblonga
El cuadro clínico típico es el de una enfermedad bifásica con una fase prodrómica de fiebre, cefalea, náuseas y vómitos que dura aproximadamente cuatro días seguida de la instauración brusca de afectación asimétrica de pares craneales, signos cerebelosos y hemiparesia o trastornos sensitivos hemicorporales. En los pacientes con rombencefalitis por Listeria monocytogenes se suele encontrar en el líquido cefalorraquídeo pleocitosis moderada, entre 100-200 células, con niveles de glucosa cercanos a la normalidad y niveles de proteínas más bajos de los obtenidos en las meningitis por Listeria monocytogenes. No hay un claro predominio de linfocitos polimorfonucleares.
La tinción Gram en el líquido cefalorraquídeo frecuentemente es negativa, mientras que el hemo-cultivo suele ser positivo en el 60% de los casos. Un problema frecuente es el retraso en el crecimiento e identificación del organismo.
RM T2 Lesión hiperintensa bilateral en la región posterior del Puente
En este caso la evolución fue favorable aunque al alta permaneció con secuelas a nivel oculomotor y trastornos urinarios. En la RM cerebral de control realizado tres meses después no se objetivó  ninguna lesión al nivel de tronco.
AYMERICH, N. et al . Rombencefalitis por Listeria: correlación clínico-radiológica. Anales Sis San Navarra, Pamplona, v. 27, n. 2, agosto 2004.
 Disponible en <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272004000300010&lng=es&nrm=iso>. accedido en 30 marzo 2012.    
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RM FLAIR Axial  Área hiperintensa homogénea en la porción central del mesencéfalo. Observe que el pie mesencefálico y los colículos están conservados.
 


RM  T1 Axial  Posterior al uso de contraste muestra un realce en el interior con una zona de aspecto  nodular con márgenes no tan bien definidos.  Observe la presencia de un pequeño nódulo anterior satélite.
En la neuro imagen por RM cerebral  se objetivan lesiones, sugestivas de microabscesos.
Moragas M, Martínez-Yélamos S, Majós C, Fernández-Viladrich P, Rubio F, Arbizu T. Rhombencephalitis: a series of 97 patients. Medicine 2011; 90(4):256-61.
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  Después de la década de 60, se han comunicado diversos brotes de Listeriosis, posiblemente en relación a la introducción y masificación de la refrigeración de los alimentos. Esta bacteria, es encontrada en los más variados ambientes, no siendo raro su aislamiento en alimentos refrigerados, especialmente de lácteos y carnes, en porcentajes que varían del 15% a 70%.
  Su localización en el SNC comprometía el aspecto posterior del tronco cerebral, específicamente en relación al piso del cuarto ventrículo con un diámetro mayor en sentido longitudinal.
  En cuanto a su señal estas lesiones fueron:
Hiperintensas en secuencias T2 y discretamente hipointensas en secuencias T1.
T2 FLAIR -  RM DWI
En difusión (DWI) las imágenes muestran una discreta hiperintensidad de señal, que en el caso de absceso mostró una clara restricción a la difusión con marcada hiperseñal.

También es posible identificar una pequeña lesión en el aspecto posterior del pedúnculo cerebeloso medio derecho.  (arriba y a la derecha)

Tras la administración de medio de contraste se observó un realce homogéneo de las lesiones, que en algún caso evolucionó a realce en anillo, compatible con la formación de un absceso.

Los estudios de LCR son inespecíficos, describiéndose un aumento de los leucocitos pudiéndose encontrar indistintamente un predominio de polimorfonucleares o linfocitos. Las proteínas pueden o no estar elevadas. La glucosa suele ser normal. Estos hallazgos no siempre están presentes y cuando lo están pueden ser confundidos con una meningitis viral
Los cultivos de LCR para Listeria monocytogenes tienen en general una baja sensibilidad, así como también del Gram directo. En cambio los hemocultivos realizados con sistemas automatizados presentan una mayor sensibilidad.
Se debe estar atento de otros hallazgos como el compromiso leptomenigeo, que puede sugerir una  tuberculosis o el compromiso de la sustancia blanca hemisférica y cuerpo calloso como puede ocurrir en las enfermedades desmielinizantes.
La romboencefalitis por Listeria monocytogenes es una patología grave que requiere un diagnóstico y tratamiento precoz. Creemos que un adecuado grado de sospecha clínica y los estudios imagenológicos de RM son esenciales para el diagnóstico correcto, hallazgo que deben ser posteriormente confirmados con los estudios bacteriológicos.
En general, en un contexto clínico bien elaborado, y la realización de una RM cerebral con énfasis en tallo, son bastante características y muchas veces son la clave para el diagnóstico correcto y el inicio de terapéutica apropiada antes de la llegada de los cultivos.
Miranda G, Gonzalo; Orellana P, Patricia; Dellien Z, Holvis; Switt R, Margarita. Romboencefalitis por Listeria monocytogenes. Patologia emergente en relacion al brote epidemico. Presentacion de tres casos clinicos. Rev Med Chil. 2009 Dec;137(12):1602-6.
Ahora la que considero la imagen más representativa de romboencefalitis de las mostradas aquí, que fue publicada después de realizada esta entrada.
Hombre saludable de 48 años de edad, mécanico de una granja en Yorkshire, con enfermedad aguda con inestabilidad asociado con náuseas, vómitos y malestar general. Al día siguiente desarrolló una cefalea occipital y empeoró su inestabilidad. Sus síntomas progresaron durante las próximos 48 horas con manchar de discurso, diplopía, vértigo de rotación e hipo intratable. Él no buscó atención médica hasta el 4to día cuando él despertó con debilidad de lado derecho y parestesias. A su llegada en el departamento de emergencia y accidentes, estuvo afebril, disartria leve y tenía una marcha atáxica. Se inició tratamiento con dexametasona, pero sus síntomas empeoraron después de 48 h se incluía Tos, disnea, y estridor, con laringoscopía, que mostró paresia de cuerda vocal y el análisis de gases de sangre arterial mostró una insuficiencia respiratoria de tipo I. Obedecía órdenes motoras, abre los ojos espontáneamente y se comunicaba adecuadamente con su cabeza y los dedos mientras estaba intubado, la evaluación de toque ligero y dolor, que se redujo en el lado derecho de su cara y extremidades.
La Punción lumbar: recuento de leucocitos de 60/mm3 (células mononucleares 100%), la proteína y la glucosa normal, la y la tinción de Gram negativa. La prueba del VIH fue negativo y la TC de cuerpo entero no encontró evidencia de malignidad.
Se planteó encefalitis infecciosa o autoinmune del tallo cerebral, el paciente fue tratado con altas dosis intravenosa ampicilina y aciclovir junto a un curso de 3 días de metilprednisolona por vía intravenosa. En este punto, se detuvo su deterioro neurológico. Después de tres días, los resultados del cultivo de sangre mostraban el crecimiento de Listeria monocytogenes, permitiendo un apropiado tratamiento antimicrobiano. El aciclovir fue reemplazado por gentamicina a infundir con ampicilina durante 21 días.
31 días después de la aparición de los síntomas, el paciente fue dado de alta con la marcha normal, y buena función de los miembros y bulbar. Luego el paciente reveló que había consumido un buffet en fiesta de año nuevo, 3 semanas antes de la aparición de síntomas, donde él había consumido queso blando que recordó con un sabor 'apagado'. En su granja el no produce lácteos.

Adam Abbs, TP Nandakumar, Pyari Bose, Dalila Mooraby. Listeria rhomboencephalitis Practical Neurology 2012;12:131–132.

Romboencefalitis

El termino rombo encefalitis se utiliza cuando una enfermedad de tipo inflamatoria afecta el tallo cerebral y el cerebelo. Hoy revisaremos este trabajo donde recogieron 97 pacientes consecutivos de la  Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona, España) desde Enero de 1990 hasta Diciembre de 2008.
Estudio retrospectivo (su limitante) 
48 Mujeres; edad promedio, 37 años; rango, 14 a 79 años
Periodo de seguimiento promedio fue de 5 años 0-20 años.
Signos clínicos: En general hubo Disminución del estado de conciencia, Fiebre y signos meníngeos, Ataxia. En LCR pleocitosis (94 células/mm3)

Etiología: Desconocida (n = 31), esclerosis múltiple  (n = 28), enfermedad de Behçet (n = 10), Infección por Listeria monocitogenas  (n = 9), síndrome para neoplásico (n = 6) (3 casos asociado con anticuerpos anti-Yo y 3 con  anti-Tr. Infección por virus de  Epstein-Barr (VEB) (n = 4), tuberculosis (n = 2), Infección por neumococo (n = 2), lupus eritematoso sistémico (n = 1), linfoma (n = 1), Brucelosis(n = 1), virus CJ (n = 1), poli condritis recidivante (n = 1).
La finalidad del mismo fue tratar de obtener pistas para establecer rápidamente el diagnostico diferencial en estos casos:
Los pacientes con Infección por VEB, se presentaron a edad de la adolescencia o en adulto joven.  Los de Esclerosis Múltiple (EM) entre 30 a 40 años, Los afectos por Behçet a los 30 años de promedio los que padecieron síndrome para-neoplásicos a los  51 años y Listeria a edad mayor 59 a (46 a 74 a).  5 de los 9 pacientes con Listeria eran inmunocompetentes.
Fiebre y ataxia se presentó en Infección por VEB con ausencia de signos meníngeos.  Hubo Ataxia en el 100% de los casos con síndrome para-neoplásicos, y en estos el estudio de resonancia magnética fue normal.

Una disminución del estado de conciencia, fiebre y signos de meningitis fue la presentación típica de infección por Listeria.
Como contraste la enfermedad de Behçet  la  estructura más frecuentemente afectada fueron tractos largos y afección de tallo cerebral rostral. Hubo ataxia en 17% de los casos de esta serie. En encefalitis  idiopática recidivante, pensar en Behçet, que es especialmente útil al diagnóstico  cuando hay ausencia de manifestaciones sistémicas.

Peocitosis intensa fue documentada en Enfermedadde Behçet, Listeriosis, Tuberculosis <100 c/mm3, y síndrome paraneoplasicos con 50 c/mm3. Neutrofilia puede ser vista tanto en Behçet como en Listeriosis, pero esta cursa con hipoglucorraquia.
Todos los pacientes con enfermedad de Behçet y Listeriosis presentaron anormalidad en su estudio de resonancia magnética, y en ambas las lesiones siempre fueron infratentoriales, a diferencia de EM que se evidenciaron supra e infratentorialmente.

El grupo con peor pronóstico fue el de síndrome paraneoplasicos.  En el grupo de los procesos infecciosos la presentación sub-aguda o polifásica presentó peor pronóstico que las agudas y  monofásicas.  Las causa desconocidas presentaron un pronóstico favorable.

Moragas M, Martínez-Yélamos S, Majós C, Fernández-Viladrich P, Rubio F, Arbizu T. Rhombencephalitis: a series of 97 patients. Medicine 2011; 90(4):256-61.

sábado, 24 de marzo de 2012

Síndrome de poliomielitis aguda

Son casos que incluyen otros cuadros que semejan una afeccion de la dada por la poliomielitis, los autores anglosajones la denominan polio-like paralytic syndromes, por lo tanto las causas son distintas de la producida por el poliovirus.

Las paralisis flaccidas agudas (PFA) tienen una amplia variedad de origenes y de agentes causales: fisicos, fisiopatologicos, toxicos e infecciosos.
Entre las causas de origen no infeccioso se incluyen parálisis debido a la mordedura de serpiente, picadura de araña, picadura de escorpión y picadura de garrapata y por esquistosomiasis medular. Entre los Tóxico químicos, podemos mencionar al arsénico, triortocresil fosfato e insecticidas organofosforados, tambien se han descrito tras la administración de anestésicos y ciertos medicamentos y en pacientes con Porfiria,

Entre los infecciosos se menciona los Enterovirus,
los más recientes aislamientos en vez de seguir enumerando los echovirus se les ha denominado con el nombre de enterovirus y un número, son ejemplos ejemplos enterovirus 68, enterovirus 70 etc.

Todos ellos infectan el intestino, son virus del tipo ARN sin envoltura y con una cubierta proteíca de simetría icosaédrica, que codifican para cuatro proteínas,  se les denomina picornavirus, y entre sus grupos serotipicamente hablando contamos con los poliovirus, los coxsackievirus, el echovirus (enteric cytopathic human orphan),
"Enteric Citopatogenic Human Orfhan". Familia: Picornaviridae. Género: Enterovirus (EV). 
Especie: ECHO virus. Serotipos 1 - 9, 11 a 27, 29 a 34. Receptor celular para ECHOvirus:
VLA-2: Familia de las integrinas. Serotipos:1-8. DAF: Decay Acelerating Factor. Serotipos:6,7,13,2129,22


El virus salvaje (silvestre) de la poliomielitis antiguamente y recientemente el enterovirus 71(EV71) y el Coxsackie A16, parecen ser los agentes virales mas emblemáticos clinicamente hablando, pero hay casos producidos por el Enterovirus 70, Coxsackie A y B serotipos A9 y A23 el echovirus 9, estan asociados con parálisis transitoria por meningo-encefalitis. La infección por Coxsackie A7 ocasionalmente provocado parálisis permanente. El síndrome de Guillain-Barré en algunos casos puede ser su forma de presentación.

En Colombia entre el 1 de enero de 1992 y el 31 de diciembre de 1995, se tenía aislamientos de virus no polio en el 20,8 % de Parálisis flácida aguga (PFA) notificados anualmente, esto los motivó a estudiar  856 casos sospechosos de niños menores de 15 años, y se escogieron 69 casos para el estudio. Se hace la descripcion de 22 serotipos diferentes de enterovirus no polio que circulan en Colombia (19 serotipos identificados por metodos moleculares y 3 por seroneutralizacion), coincide con los serotipos mas frecuentemente descritos en otros estudios: Los serotipos Coxsackie-virus A2, A10, A14, A16, Coxsackie-virus B5, B1, B3, Echovirus 6, 7, 13, 20, 30,  A18, A21. Allí también se describe el hallazgo de EV71 en un caso de PFA con diagnóstico clínico de sindrome de Guillain-Barre.

Pelaez, Dioselina; Oberste, Steven; Pallansch, Mark. Enterovirus no polio de casos con paralisis residual, Colombia, 1992-1995. Biomédica 1999.19 (2):144-58.

Enterovirus 71

Entre los agentes más recientemente reconocidos capaces de provocar grave afeccion del sistema nervioso central, se encuentra el enterovirus tipo 71, con parálisis fláccida persistentes En los brotes de California de 1969–1973 durante el cual primero se informaron de cepas de este tipo, predominó la meningitis, pero también se observaron casos de encefalitis. Seguido de brotes en diferentes regiones del mundo. En algunos, predominó el síndrome mano, pie y boca; en otros, la meningitis; y en algunos, los patrones clínicos fueron mixtos. En el brote búlgaro de 1975 de más de 705 casos, 149 de elos desarrollaron parálisis y otras 44 personas murieron. El Enterovirus 71 fue establecido como la causa de la epidemia, en la que lactantes y niños pequeños fueron las principales víctimas.
En algún momento, la vacuna contra la poliomielitis inevitablemente se dará a las personas que hayan incubando la infección del enterovirus 71, que luego pueden presentar el síndrome paralítico debido a los enterovirus salvaje. Estos casos podrían ser erróneamente designados como relacionados con vacuna contra la poliomielitis, especialmente porque muchas cepas de enterovirus 71 son difíciles de aislar en condiciones que producen fácilmente el poliovirus aísla de la vacuna.


Melnick J. L. Enterovirus type 71 infections: a varied clinical pattern sometimes mimicking paralytic poliomyelitis. Rev. Infect. Dis. 1984, 6: S387-390.
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Se puede detectar el virus en el intestino degado a las 6 horas más tarde, en la médula espinal torácica a las 24 horas, asi más tarde, en médula espinal cervical a las 50 horas más tarde y en el tronco del encéfalo a las 78 horas después de la infección con el antígeno de EV71 determinandose en ratones con el uso de métodos de inmunohistoquímica.
Chen CS, Yao YC, Lin SC, Lee YP, Wang YF, Wang JR, Liu CC, Lei HY, Yu CK. Retrograde axonal transport: a major transmission route of enterovirus 71 in mice. J Virol. 2007;81(17):8996–9003.
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Hubo en Taiwan desde abril hasta octubre 2 brotes de infeccion por entervirus con exantema herpetiforme denominada la enfermedad de mano pie boca (68%) y con Herpangina un 15%.

Lactante con 13 meses y el otro 5 meses de edad, con diagnóstico ambos de herpangina y enfermedad mano-pie-boca, y con mono-paresia durante ese brote de infección de 1998.
El Hallazgos en Resonancia Magnética en dos niños con mielitis que semeja un cuadro de poliomielitis producido realmente por el Enterovirus 71.
En uno la lesión estuvo ubicada entre C2 a C5 y en el otro entre T11-T12,
La RM mostró áreas de alta señal unilateral en cuerno ventral de la médula espinal.
 Médula cervical. Lesion unilateral del cuerno ventral izquierdo, similar a Poliomielitis.
RM, en T1, imagen lineal hipointensa C2-C5, 2da en T2 de alta intensidad de señal

Afeccion medular toracica T11-T12, ventral unilateral izquierda, lo podemos denominar el Signo del Buho tuerto.

Shen, WC; Tsai, C; Chiu, H; Chow, K. MRI of Enterovirus 71 myelitis with monoplegia. Neuroradiology. 2000, 42(2):124-7.
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Hubo una epidemia de la enfermedad de Mano, pie y boca (HFMD) en la primavera y verano del 2010 en China.

Estas dos manifestaciones eran por Coxsackie virus

Las manifestaciones del sistema nervioso central fueron meningitis aséptica y encefalitis con compromiso del tallo cerebral, estos últimos ocasionaron mayor mortalidad.

El diagnóstico fue hecho basado en la presencia de fiebre, ulceras orales, rash maculopapular o vesicular de las manos y pies, con o sin presencia en las nalgas y en boca. En el diagnóstico clínico de encefalitis con compromiso de tallo se evidenció por alteración del estado mental con somnolencia, letargo, y coma,  mioclonus con temblor, y/o ataxia, mioclonus con compromiso de nervios craneales, e insuficiencia cardiovascular y respiratoria aguda. En 8 casos hubo signos de edema Pulmonar en la Rx de tórax.

Analizaron los datos clínicos y de imagen RM 1,5 T, de 42 casos 23 hombres y 19 mujeres, con edad comprendida entre  los 5 meses y los 11 años; con enfermedad de mano pie boca por  EV71 ocasionando cuadro de encefalitis y afección de Tallo cerebral.

32 casos (76.19%)  fueron positivos en el estudio por RM. La localización primaria de la lesión estuvo en medula oblonga dorsal en 31 casos,
T2; lesión de Medula oblonga dorsal en su union con puente
En puente dorsal, el tegmentum pontino, con 22 casos  y  seguidos por afección del núcleo dentado en el cerebelo con (8 casos),
Corte Transverso en FLAIR, Puente dorsal (flecha), Núcleo dentado (cabeza de flecha)

el mesencéfalo con (5 casos),
Incremento de la intensidad de señal en Pedúnculos (flechas), en núcleos rojos (cabeza de flecha pequeñas) y del tegmentum y región pretectal mesencefalico (cabezas de flechas grandes). Huang consideró romboencefalitis ya que no hubo lesiones que implicaran el tejido cerebral supratentorial en su reporte eran 24 casos de los 41estudiados. Ellos describieron  tegmentum pontino (72%), bulbo raquídeo (55%), mesencéfalo (44%) y núcleo dentado (22%).
Esta es la única imagen del trabajo de: Huang CC, Liu CC, Chang YC, Chen CY, Wang ST, Yeh TF. Neurologic complications in children with enterovirus 71 infection. N Engl J Med. 1999 Sep 23; 341(13):936-42.  

y el tálamo con (2 casos).
Corte axial en FLAIR; Talamos edematizados y con hiperintensidad de señal.
En Plano T1 Imágenes con señales isointensas o hipointensas, y en T2 imágenes con señal isointensas e hiperintensas. La RM con gadopentato de constraste mostró que en 12 casos tenían ligera a moderada realce; y 4 de ellas eran falsamente normales antes de su administración, ocurriendo incluso en fases tempranas 6 a 8 días del inicio de la enfermedad.

El signo neurológico más común fue mioclonus y temblor. Mientras mayor  es el área afectada más severa fueron las manifestaciones clínicas.


Zeng H, Wen F, Gan Y, Huang W. MRI and associated clinical characteristics of EV71-induced brainstem encephalitis in children with hand-foot-mouth disease. Neuroradiology. 2011 online Dec 28
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En una evolución fatal por EV71, los principales cambios patológicos se encuentran en el sistema nervioso central. Las lesiones pulmonares son principalmente secundarias. La causa de muerte es edema cerebral complicado por hernia cerebral y edema pulmonar neurogénico. Algunos casos muestran  sólo los daños pulmonares, sin cambios neurológicos clásicos.

Lu M, Meng G, He YX, Zheng J, Pathology of enterovirus 71 infection: an autopsy study of 5 cases. Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 2009 38(2):81-5.
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Recientemente fueron recolectados y analizados, treinta y cinco casos (35) todos con la enfermedad pie-mano-boca y con complicaciones neurológicas durante los recientes brotes de EV71 en la provincia de Hainan, China, desde mayo de 2008 a septiembre de 2010.
A todos los pacientes se les realizó resonancia magnética. Entre sus resultados: Con encefalitis y manifestaciones de tallo 21 casos (60 %), con Páralisis flácida 7 casos y com Meningitis aséptica 7 casos, de estos últimos 2 casos si alteracion de la RM.
RMN T2 corte transversal: Hiperintensidades de señal en cuernos ventrales de Médula espinal
Del Tallo la lesión más frecuente fue en Puente con 17 casos seguid de la medula oblonga con 13,
Médula oblonga: Imagenes hiperintensas en su región dorso medial. 
el mesencefalo con 7 casos (aquí mencionan que puede afectarse el el nucleo rojo, el locus niger, el nervio oculomotor y el nervio troclear)

y el espacio subdural y ventricular con  5 y 4 casos

e incluso en sustancia blanca con 2 casos.
T2 FLAIR lesiones subcorticales en Frontal derecho y Parietal izquierdo.
Puede detectarse algunas veces participación de la raíz ventral.

En sus 10 pacientes con PFA, la afección de la médula espinal bilateral estuvo presente en 9 pacientes por lo tanto sólo en un caso fue unilateral.

La afeccion específica ventral de la médula espinal pueden ayudar en el diagnóstico diferencial de otros tipos de enfermedad de la médula espinal como la mielitis transversa.
Todas las lesiones ubicadas en el cuerno ventral de la médula espinal tenían un realce heterogéneo. La intensidad anormal puede estar relacionada con edema citotóxico, que puede confirmarse por RM con DWI.

Observarón una lesión Talámica unilateral

  • El Núcleo dentado se vió envuelto en un solo caso en nuestros informes y la razón fue que usaron RM T2 y esta, sóla tienen baja sensibilidad en cerebelo. Sugieren implementar el uso de RM T2 con FLAIR para así evitar falsos negativos. 
  • La recuperación fue más rápida en pacientes con monoplegias que aquellos con múltiples parálisis de extremidades. 
  • El pronóstico era pobre en pacientes con cuadros mixtos con encefalitis Pontinas y PAF.
  • Entre los casos con encefalitis Pontinas, tres pacientes murieron de edema pulmonar neurogénico e insuficiencia muti-orgánica.
  • La recuperación completa fue vista en 10 pacientes.
Li J, Chen F, Liu T, Wang L.MRI Findings of Neurological Complications in Hand-Foot-Mouth Disease by Enterovirus 71 Infection. Int J Neurosci. 2012 Feb 20. [Epub ahead of print]

Nuestra inquietud es, motivarles y sin la menor duda respaldar  que es importante conocerlas muy bien y mantener la vigilancia epidemiológica que requieren estas infecciones.

viernes, 23 de marzo de 2012

Poliomielitis aguda

Cuando hablamos en clase de configuración interna de la médula espinal mencionamos a la neurona motora inferior (alfa) ubicada en el asta ventral, en la lámina nueve IX de Rexed, como ejemplo clásico de su afección mencionamos a la Poliomielitis, pero hoy en día y muy particularmente en nuestro medio es muy poco probable que nos enfrentemos con un caso de este tipo existe, pero hay otras patologías que pueden producir un cuadro semejante a una poliomielitis, entre los mas frecuentemente implicados tenemos el virus Coxsackie A, (A7, A9), y B (B1 a B5), Echovirus 6 y 9, los serotipos 70 y 71 de Enterovirus, El virus del Nilo occidental.

El termino polios significa gris y es adecuado en cuanto refleja que la afección se ubica en todo el componente nuclear de la medula espinal, tallo cerebral, cerebelo, núcleos profundos subcorticales y corteza cerebral, aunque en frecuencia y magnitud lo hace en el cuerno ventral de la médula espinal, de allí el uso del término myelós  (médula) y el sufijo itis que se utiliza para expresar inflamación.


Existen dos grandes modalidades la forma no paralítica y la forma paralítica esta última puede ser predominante medular, o de predominio encefálico o de tipo mixto, la afección puede ser localizada o difusa,  el cuadro clínico de presentación de una poliomielitis de tipo medular y paralítica en su presentación característica es como sigue:

Tras un periodo de incubación de 2 a 6 días, hay un cuadro febril no especifíco, la parálisis tiene un comienzo brusco al segundo al cuarto día de la fase especifíca de la enfermedad, con debilidad muscular segmentaria de distribución irregular y asimétrica que afecta con más frecuencia los miembros inferiores que los superiores y más a menudo se afectan los músculos grandes proximales que los distales.  No hay alteración marcada de la sensibilidad. Los reflejos estarán reflejando la afección medular pura, en la  medida de que estén disminuidos o ausentes. Se pueden presentar espasmos musculares dolorosos, se pueden observar fasciculaciones. Electromigraficamente se determina fibrilación muscular. Puede haber atrofia muscular de presentación rápida entre las primeras 4 a 6 semanas. En el LCR se puede detectar pleocitosis (50 a 200 células) e hiper protreinorraquia 50 a 150 mg.

Esta enfermedad se conoció también como la parálisis de la mañana siguiente, que hace referencia a los niños que iban a la cama aparentemente sanos y después de tener fiebre nocturna eran incapaces de levantarse, tal vez es lo que percibí en mi época de la década del 60 cuando me vacunaron que realmente estos centros de vacunación se podían comparar con una fiesta o verbena donde los padres celebraban ese momento transcendental y en mi mente comparar lo que significaba esa época con la vacunación actual que resulta de una aparente inercia de lo que se dice o se educa que mas de que lo que se sufre de cerca un cuadro similar.

Cuadro clínico del tipo Bulbar:

Comienzo brusco de ansiedad e intranquilidad pronunciadas con cualquier combinación de los signos siguientes: 1.- Debilidad o parálisis en los músculos inervados por los pares craneales IX, X, XI o XII; alterando la función de los músculos del velo del paladar, faríngeos, esofágicos superiores, abductores de las cuerdas vocales y de la lengua. 2.- Alteración en el control autonómico de la respiración con irregularidad, de tipo entrecortada . 3.- Alteraciones cardiovasculares con taquicardia acentuada, variaciones de la presión arterial y disminución de la presión del pulso. Pueden acompañarse de compromiso de la neurona motora inferior de la médula espinal.

Son signos de alarma en la presentación bulbar. Voz de tono estridente y áspera. Ritmo respiratorio irregular con periodos crecientes de apnea. Variaciones de la presión arterial con presión de pulso bajo, taquicardia creciente, Ansiedad, intranquilidad y confusión.

Se exigía tener en cuenta la observación cuidadosa de los siguientes signos que traducen un pronóstico grave: 1.- La debilidad de los músculos del cuello (C2-C3) se asocian generalmente al mismo fenómeno en los intercostales.  2.- La debilidad de los músculos deltoides (C4) coincide generalmente al mismo fenómeno en los intercostales y el diafragma 3.- Realizar la prueba de contar hasta 15 sin volver a respirar, 4.- Palabra vacilante y anhelante, 5.- Disnea progresiva en frecuencia e intensidad pero sin alteración del ritmo, 6.- Empleo de músculos accesorios de la respiración durante periodos de actividad mínima, por ejemplo del cuello, mentón, aletas nasales,.

El espasmo en los músculos abdominales, espinales, e intercostales dificulta y hace dolorosa la inspiración, acentuando y acelerando la fatiga de los músculos accesorios de la respiración.

En el compromiso del centro respiratorio a nivel de medula oblonga en general se manifiesta  su compromiso algunos días después de de haberse tomado los nervios craneanos. El ritmo y la profundidad de la respiración son irregulares, después la respiración se hace más superficial y los periodos de apnea son más largos, puede aparecer también respiración del tipo Cheyne-Stokes hay aumento de la frecuencia del pulso y subida o mantenimiento de la fiebre. Puede haber hipertensión, hipotensión y shock, finalmente cianosis y muerte.

Cuando la manifestaciones clínicas muestran alteración de medula oblonga generalmente se presenta más tardíamente en general entre el cuarto y el sexto día de la enfermedad en cambio cuando los síntomas encefálicos son predominantes suele manifestarse desde el comienzo de la afección.

Aun cuando el cuadro sea de tipo medular habrá gravedad si es bilateral y se afecta tanto la medula cervical, muy particularmente a niveles de C3 a C5 , como también la médula torácica y se requerirá  asistencia ventilatoria.

En los casos de autopsias (un menor número de casos que el total de afectados y con mayor severidad de las lesiones y de su extensión que incluirá incluso a la sustancia blanca)
Degeneración de las neuronas, nucleares y de la sustancia de Nissl, e infiltración inflamatoria e tipo polimorfonuclear inicialmente que dura pocos días de macrófagos que persisten por varias semanas y de mononucleares a predominio de linfocitos que persisten por varios meses, este infiltrado inflamatorio primero es perivascular y luego difuso por toda la sustancia gris, cuando la lesión es irreversible la neurona es removida por neuronofagia.

Puede presentarse lesiones degenerativas de las neuronas independientes de reacciones inflamatorias (Apoptosis)

El infiltrado inflamatorio meníngeo está constituido igualmente por polimorfonucleares  con  predominio de mononucleares. Alrededor de los vasos y en las leptomeninges, se encuentra infiltración celular a predominio de linfocitos, y es típica su acumulación en los espacios de Virchow-Robin.

Las lesiones de los 38 casos de autopsia del estudio por Espinoza y Danneri, comprometieron a toda la sustancia gris medular, tanto dorsales como ventrales pero el predominio es en las astas ventrales.

 R.M. Lesiones en astas ventrales y dorsales
Lesión predominante en asta ventral derecha

Las lesiones en área dorsal de medula oblonga y puente, afectando los núcleos ambiguo, hipogloso, vago y formación reticular. En mesencéfalo, lesiones particularmente intensas en la sustancia gris periacueductal y sustancia negra.

En cerebelo, en frecuencia es el que menos se afecta en poliomielitis, y se observan lesiones infiltrativas en la sustancia blanca y núcleos profundos el del techo, el dentado e intermedios, de tipo leve.

En el diencéfalo, en núcleos hipotalámicos. En Núcleos subcorticales: el cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen) y el gobus pálido. Según el estudio por Espinoza y Danneri, encuentra afectación de estas estructuras en un 63% de sus casos en valor mayor de lo encontrado en la literatura para ese periodo de  1949-1952.

En corteza cerebral la presencia de lesiones es variable. Hay afección también de las meninges.

En otros tejidos vitales se ha encontrado Miocarditis, en un número reducido de casos. Hay edema del insterticio, infiltración mononuclear en focos de predominio linfocitario de carácter perivascular ubicados en pared anterior del ventrículo izquierdo y músculos papilares y es considerada similar a la que se puede presentar en influenza, Mononucleosis infecciosa.

Se ha descrito también hiperplasia del Bazo y del sistema Timo-adeno-linfático.

En Higado, Bazo, Miocardio y Riñones se presenta acentuada hiperemia.

Además de la causa directa de la muerte de los afectados por la afección del sistema nervioso central como hipertensión endocraneana, insuficiencia respiratoria, se presenta otras afecciones capaces de desencadenar el desenlace fatal como neumonía bronconeumonía atelectasia hiperhemica en región paravertebral y circunvecinas,  que pueden ser bilaterales, y miocarditis interticial.

A destacar mencionaremos que de los casos que sobreviven “La única secuela permanente de la poliomielitis es una parálisis correspondiente a neurona motora baja”. En estos casos la atrofia muscular es evidente, los miembros afectados han perdido sus relieves musculares normales y su forma.

La piel es atrófica, delgada, lisa, cerúlea, fría, una hipertrofia grasa puede ocultar la atrofia. El hueso está comprometido en las aéreas paralizadas, su crecimiento esta retardado en longitud y espesor.

Los rayos x revelan reabsorción y regresión de los elementos óseos, igualmente pasa con los ligamentos, por lo tanto articularmente el movimiento llega a ser péndulo, pueden presentarse contracturas de los  músculos antagonistas y retracciones musculo tendinosas y aponeuróticas con pie bot paralitico o mano en garra.

La escoliosis se produce por la atrofia y para atenuar, por curvatura compensadora, el acortamiento del miembro inferior afectado.

La afectación de los musculos que se encargan de erguir la columna vertebral lumbar dificultan o imposibilitan el sentrase o ponerse erguido. Pueden presentarse contracturas musculares espamodicas dolorosas.

La atrofia y la detención del desarrollo de los miembros inferiores puede ser tal y bilateral que obligan a arrastrase sobre sus isquiones para movilizarse.

Aunque la afección de miembros inferiores es la mas frecuente y evidente, recientemente Sunnerhagen et al. informan que la afección de miembros superiores es muy comun en la etapa tardía de los sobrevivientes.  Sunnerhagen KS, Lundgren-Nilsson A, Willén C. Functioning of the upper extremity in persons with late polio. Eur J Neurol. 2011;18(2):354-8.

Las personas que han padecido poliomielitis aguda pueden experimentar décadas más tarde reducción de la capacidad del equilibrio y la marcha debido a la debilidad muscular, fatiga y dolor. Esto puede afectar el nivel de actividad en la vida diaria de estas personas. El conocimiento de que estas personas tiene un equilibrio reducido y su velocidad de la marcha por los efectos tardíos de la polio puede tener un impacto sobre cómo proporcionar servicio a este grupo para garantizar la seguridad en las actividades en la vida cotidiana, incluyendo la forma de andar, y el prevenir accidentes. Lehmann, K. Sunnerhagen, K. Willén, C. Postural control in persons with late effects of polio. Acta Neurologica Scandinavica. 2006, 113(1):55-61.


 Según datos actuales de la oficina de prensa de la OMS:

La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que invade el sistema nervioso y puede causar parálisis en cuestión de horas. El virus entra en el organismo por la boca y se multiplica en el intestino. Los síntomas iníciales son fiebre, cansancio, cefalea, vómitos, rigidez del cuello y dolores en los miembros.

Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios.

En 2012, la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres países, en comparación con los 125 países endémicos que había en 1988. Esos tres países son el Afganistán, Nigeria y el Pakistán. En el 2001 era endémica en 10 paises, de los 7 ya reducidos; Angola, Etiopia, Egipto, India, Niger, Sudán, y Somalia.

Se considera que en Angola, el Chad y la República Democrática del Congo se ha restablecido la transmisión porque esta ha sido continua por más de 12 meses. A estos países se les otorga la misma prioridad que a aquellos donde la enfermedad es endémica. A comienzos de 2011, los tres países habían puesto en práctica planes de acción de emergencia para resolver la situación y remediar las deficiencias en la parte operativa.


Graficamente casos de Poliomieltis para 2010.Atlas of human infectious diseases. Heiman F.L. Wertheim, Peter Horby, John P. Woodall. First edition  2012 Blackwell Publishing.


Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99%, de los 350 000 estimados en 1988 a los 1352 notificados en 2010.

Mientras haya un solo niño infectado, los niños de todos los países corren el riesgo de contraer la poliomielitis. En 2009-2010, 23 países que antes estaban libres de la enfermedad se re- infectaron debido a la importación de virus.

Desde que se inició la iniciativa en 1988 se ha evitado la parálisis de más de 8 millones de personas, gracias a que han sido inmunizadas contra la poliomielitis.

En la mayoría de los países la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis ha aumentado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas, como la gripe aviar o la fiebre hemorrágica del Ebola, gracias a la creación de sistemas eficaces de notificación y vigilancia de las enfermedades, a la capacitación de epidemiólogos locales y a la creación de una red mundial de laboratorios. Esta capacidad también se ha desplegado en las emergencias sanitarias ocasionadas por desastres, como las inundaciones de 2010 en el Pakistán y la sequía de 2011 en el Cuerno de África.

Los servicios de inmunización sistemática se han visto fortalecidos gracias al reforzamiento de la cadena de frío, del transporte y de los sistemas de comunicación para la inmunización.

La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años.

La poliomielitis no tiene cura, pero es prevenible. Cuando se administra varias veces, la vacuna antipoliomielítica puede conferir una protección de por vida.

En 2010, la Región de Europa sufrió su primera importación de polio después de la certificación. En 2011, Región del Pacífico Occidental sufrió una importación de poliovirus.

Hay cuatro estrategias básicas para detener la transmisión de poliovirus salvajes en zonas que están afectadas por la enfermedad o que se considera que corren un alto riesgo de reinfección:

· Elevada cobertura con cuatro dosis de vacuna antipoliomielítica oral (OPV) en el primer año de vida;
· Administración de dosis suplementarias de OPV a todos los menores de 5 años durante las ASI;
· Vigilancia de los poliovirus salvajes mediante la notificación y el análisis de laboratorio de todos los casos de Parálisis Fláccida Aguda en menores de 15 años;
· Campañas focalizadas de barrido una vez que la transmisión de poliovirus salvajes esté restringida a focos específicos.

Para que se pueda certificar que una región de la OMS está libre de poliomielitis se tienen que cumplir tres condiciones:
· Que no haya un solo caso de poliomielitis por poliovirus salvajes durante un mínimo de 3 años;

· Que las medidas de vigilancia en los países cumplan las normas internacionales, y

· Que cada país demuestre su capacidad para detectar, notificar y responder a los casos importados de poliomielitis.

Cuando se haya erradicado la poliomielitis, el mundo podrá celebrar el acceso a un importante bien de salud pública que beneficiará a todas las personas por igual, sin importar dónde vivan. Según ciertos modelos económicos, a los cinco años de la erradicación de la enfermedad se ahorrarían entre US$ 40.000 y 50.000 millones, principalmente en los países de ingresos bajos.
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Viendo un documental realizado en vida a el filosofo Gilles Deleuze, este comentó que unas de las obras musicales que le generaba gran emocion era el Concierto “A la memoria de un Ángel” realizado por Alban Berg, quien ante la muerte prematura de de Manon Gropius Mahler a los 18 años  víctima de la poliomelitis, hija del arquitecto Walter Gropius y de Alma Mahler.


El “Concierto para violín“, de 1935, enlaza el “Andante” y el “Allegro”, la pureza y la gracia en el carácter lírico, las melodías de una canción popular que acabarán en desgarradoras armonías del canto coral.

El manuscrito indica la fecha del 11 de agosto de 1935 pero el Concierto no fue estrenado hasta el 15 de abril del año siguiente —entre tanto, Berg había muerto en la Navidad de 1935, por una septicemia tras la picadura de un insecto en la espalda, ocurrida en su casa de campo— y lo fue en Barcelona, en el Palau de la Música, en el curso del Festival de la Sociedad Internacional de Música Contemporánea, por la Orquesta Pau Casals dirigida el maestro Hermann Scherchen y con Louis Krasner al violín (Krasner lo llevaría al disco, un año después, con la Orquesta de la Radio Danesa, dirigida por Fritz Busch).



La obra se articula en dos partes, que comprenden un total de cuatro movimientos, dispuestos de manera simétrica, cerrando un arco lento—rápido—lento.
Como un batir de alas el preludio se transforma en un contemplativo Andante. La primera mitad de la partitura se considera un Andante, de una profunda serenidad.


“Sólo la conocí durante seis meses – le escribía Carl Zuckmayer a Franz Werfel -, y la vi sólo unas cuantas veces, pero se ha ido de mi vida algo insustituible. El hecho mismo de que sólo pude conocerla durante su enfermedad y no antes, me produjo una impresión honda e inolvidable…..”.
Se vincula, por medio de una serie media, al Allegretto, de carácter scherzante, que refleja “en caracteres musicales los rasgos de la muchacha”(Berg).
Aquí se expone la serie de base, en la que se suceden terceras mayores y menores (sol—si bemol; re—fa—la; do; mi—sol—si; do—re—fa) determinando cuatro acordes (menor—mayor—menor— mayor) y una relación final de cuatro tonos enteros. Otros temas que juegan en esta parte son una melodía popular de Carintia y una canción vienesa, en fugaz ritmo de vals. El cataclismo musical que abre la segunda parte, refleja la agonía, la lucha contra la muerte. La enorme tensión que, mediante un crescendo, se alcanza en este Allegro rubato se apacigua cuando el violín, tras una escala ascendente, introduce los cuatro tonos enteros (si—do—re—fa) que cerraban la serie dodecafónica.  Es el arranque de un conmovedor coral bachiano, que sobre esas cuatro notas entona las palabras “Es ist genug!” (“Ya es suficiente”).
Berg logra semejar por el violín— una plegaria, donde “se ilumina el diálogo entre el temor y la esperanza”, resuelto en éxtasis. Es el instante supremo de la obra de Berg, señala Boulez, en este réquiem — que encierra la propia e insospechada despedida terrenal de Berg—Es esa voluntad de conciliación entre serie y tonalidad que origina una ambigüedad entre las tonalidades de sol menor y si bemol mayor. En esa oscilación, que el oyente percibe por el lirismo intrínseco de la obra, lógica musical e idea poética cumplen su íntima imbricación.
Gonzalo Badenes “Programa en Mano” editado por Rivera Editores.__________________________________________________________________________________

Historia breve sobre la Poliomielitis

Existe evidencia de que se trata de una enfermedad muy antigua, siendo casi seguro que fue conocida por los egipcios, 1600 a.C., pues en los bajo relieve descubiertos en la pirámide Zakkar, se destacan esculpidos claramente en piedra, jóvenes con las secuelas de la enfermedad.
La imagen más difundida es la procedente de una estela (lápida) egipcia de la dinastía 18 (entre 1580 y 1350 a.C.) en la que se observa a un joven sacerdote, con la pierna izquierda acortada y adelgazada, en una posición de pie equino característica de una parálisis flácida.



En el Renacimiento, las parálisis resultantes de la poliomielitis, se encuentran representadas en “La procesión de los lisiados” de la pintura de Hyeronimus Bosch.


Para  Frederick Robbins, muy probablemente estos virus nos acompañan desde que el hombre se reunió en grandes grupos o sociedades.  

Como primera descripción de lo que parecería ser un cuadro clínico de poliomielitis lo tenemos con Michael Von Underwood, en el año 1784, como una debilidad de miembros inferiores en la segunda edición de su libro Treatise on the diseases of children. 

En 1835, La Gaceta Médica de Londres publico el recuento de John Badham acerca de cuatro casos de parálisis súbita en las extremidades de niños sin lesión cerebro espinal de importancia. 

El primer trabajo exacto, se debe a Jacob Von Heine 1800-1879, ortopeda de Cannstandt, quien lo realizó en 1840, con lesiones medulares inflamatorias, publicando una monografía en Stuttgart bajo el título de “Observaciones sobre los estados de parálisis de las extremidades inferiores y su tratamiento”, en que se daba cuenta del resultado sobre sus 150 casos, diferenciándolas de otros tipos de parálisis y describió las lesiones deformantes de la enfermedad. Veinte años después, en otra publicación, le dio el nombre que iba a perdurar por largos años, parálisis infantil espinal, porque la observó exclusivamente en los niños o personas que la habían adquirido en la infancia.

Jacob Von Heine

En 1866, Prévost señaló que las parálisis se debían a lesiones en las células de las astas anteriores de la médula espinal.

En 1870, Jean Martin Charcot y Alex Joffroy confirman lo expresado por Guillaume Benjamin Duchenne en 1855 de que la lesión primordial asentaba en las astas anteriores de la médula espinal, publicó en París, su célebre memoria “De la paralysie atrophique graisseuse de l`enfance”, en la cual dio una descripción bastante aproximada de la enfermedad.

Kusmmaul fué quien dió a la afección el nombre de poliomielitis, y el neurólogo bavaro Wilhelm Heinrich Erb, uso por primera vez el termino de poliomielitis anterior aguda.

La condición epidémica no se conoció hasta cuando el pediatra Medin describió la historia natural de la poliomielitis aguda y las complicaciones neurológicas durante epidemias en Escandinavia. En 1890 en su disertación doctoral en el Instituto Karolinska, el médico sueco Karl Oskar Medin refirió con gran detalle la epidemia de parálisis infantil por el observada en Estocolmo durante el año de 1887, destacando que, además de la mielitis, existían formas clínicas bulbares, encefalíticas, polineuríticas y ataxicas, hasta entonces desconocidas.

Karl Oskar Medin
En 1892 Pierre Marie reconoció que la lesión no se limita a únicamente al asta anterior de la medula espinal, sino que puede extenderse a otras zonas.
Durante los años de 1884 y 1885 Strumpell y Pierre Marie indicaron la naturaleza infecciosa y contagiosa de la enfermedad.

Fue sueco, pediatra de Estocolmo Otto Ivar, Wickman, discípulo de Medin, a quien le tocó participar en la grave epidemia de 1.031 casos en Suecia, efectuó en 1905 el estudio monográfico, sintomatológico y anatómico mas acabado hasta el momento, en primer lugar la denominó enfermedad de Heine-Medin; en segundo lugar insistió en la existencia de contagios directos, demostrando que el agente causal no era una bacteria, como ROSENOW y otros habían sostenido. y en tercer lugar que los casos no paralíticos eran más comunes de lo que se suponía y que participaban de manera sustancial en la diseminación de la enfermedad.

En 1909 Karl Landsteiner y Erwin Popper describen un agente filtrable como causa de la poliomielitis, consiguiendo una transmisión experimental al mono, inyectándoles intraperitonealmente un extracto de médula espinal de un caso humano mortal. Las lesiones encontradas en los simios eran indistinguibles de las de los humanos.

Simón Flexner y Paul Lewis si lograron transmitir la enfermedad de mono a mono, y también demostraron la presencia de anticuerpos protectores en los simios.

Arnold Netter y Constantin Lavaditti encontraron anticuerpos en humanos convalecientes.
Levaditti y Landsteiner demostraron la capacidad neutralizante del suero de los simios contra los virus activos

Acerca de la filtrabilidad y diámetro del virus deben mencionarse los trabajos de Theiler y Bauer.
Con la gran epidemia en Nueva York, del verano de 1916 con 27 mil enfermos, niños en su mayoría, falleciendo seis mil individuos y de los sobrevivientes muchos quedaron inválidos para toda su vida.
Frank Mcfarland Burnet y Jean MacNamara en 1931, encontraron diferencias antigénicas con las cepas del virus reportado por los australianos.

En 1935 Maurice Brodie realizó experimentos fallidos de vacunación al intentar inactivar el virus con formalina

John Kollmer quiso atenuarlo por medios químicos y solo consiguió infectar a los receptores de esa vacuna, algunos de los cuales murieron..

En  1936 Albert Sabin y Peter Olitsky consiguieron cultivar in vitro el poliovirus en células nerviosas del embriopn humano

En 1949, John Enders, Thomas Weller  y Frederick C Robbins, lograron el importante descubrimiento  cultivar in vitro el virus en células humanas embrionarias de piel, musculo, tejido conjuntivo, intestino y tejido nervioso, que les mereció el premio Nóbel en 1954.
En 1928  Philip Drinker y Charles Mckhann, diseñaron el Pulmón de acero. Su uso redujo la mortalidad de una manera considerable.

Por primera vez, en el año 1939 ARMSTRONG logro inocular el virus a las ratas del algodón.

Hacia los 40 se funda la National Foundation for infantile Paralysis con apoyo del presidente Franklin D. Roosevelt, victima él mismo de la enfermedad. Al año siguiente se denominó a esta fundación como The march of dimes.

La enfermedad de la Poliomielitis ha existido desde hace muchos años, pero lo ocurrido en la epidemias a partir de los finales del siglo XIX dado por su cantidad y crueldad en su morbilidad y mortalidad e impacto físico psico social, nos permite considerarla como una enfermedad del tipo re emergente.

Fue lamentable que el mejoramiento de la higiene y la sanidad, lo que hacía era retrasar la edad de aparición, y a mayor edad, aumentaba la frecuencia e intensidad de los casos paralíticos presentándose más secuelas o mortalidad, y también se sabía que se afectaban más los bien nutridos, que los desnutridos. Las vacunas desarrolladas habían fracasado y más bien habían ocasionado mortalidad. El panorama era sombrío.

Es a principios de la década el 50 que se cultivó el virus a gran escala, Bodian Morgan y Howe, establecieron los tres tipos antigénicos del virus: En 1954, durante una gran epidemia de Toronto, en un estudio sobre más de 800 casos de poliomielitis fue posible separar los tres tipos pertenecientes al grupo de los Picornavirus: el tipo I Brunhilde (denominado así por el nombre de la mona en que fue aislado), el tipo II Lansing (nombre de la ciudad en el estado de Michigan) y el tipo III León (apellido del enfermo, en Los Angeles, California).

William Hammond demostró el efecto antiviral de los anticuerpos.

Jonas Salk de la Universidad de Pittsburg  Trabajo con una vacuna con virus inactivados con formalina, para los tres tipos de antígenos y para uso por vía subcutánea.
Jonas Salk

En 1955 Albert Sabin describió los resultados experimentales de su vacuna oral con virus atenuados, para 1957 la OMS recomendó pruebas  de campo a mayor escala. A mediados de la década del 60, las ventajas de la vacuna oral Sabin sobre Salk eran claras en cuanto a la forma de administración, el efecto inmunogénico y la capacidad protectora duradera. La época de la vacunación efectiva a gran escala había comenzado.
Albert Sabin
Sabin y Salk en el centro
En 1984 en el Simposium Internacional sobre el control de la Poliomielitis, se concluyó que la erradicación de la Poliomielitis era técnicamente posible el control de la enfermedad paralitica y su erradicación era un objetivo  realista solo en ciertos países. Sin embargo la Organización Panamericana de la Salud  inició una campaña de erradicación de la enfermedad en el hemisferio occidental, para ello contó con un apoyo sin precedentes en la historia de una organización privada la Rotary International, cuyo presidente Carlos Canseco González recolectaron fondos y la participación de líderes sociales, políticos y gobernantes a gran escala para establecer un apoyo sólido y sostenido en el tiempo .

Todos los gobiernos miembros hicieron suya esta propuesta, que recibió el firme apoyo de varios organismos gubernamentales e internacionales, entre ellos la UNICEF, la Agencia para el Desarrollo Internacional de los Estados Unidos, el Banco Interamericano de Desarrollo y la Asociación Canadiense para la Salud Pública.

Estos son los años del último caso confirmado de poliomielitis paralítica producida por poliovirus salvaje, por país, en las Américas:
Islas Cayman= 1958; Guyana= 1962; Cuba= 1962; Antigua y Barbuda= 1965; Bahamas= 1967; Barbados= 1967; Saint Kitts-Nevis= 1969; Granada= 1970; Saint Lucia=1970; Trinidad y Tobago= 1972; Panamá=1972; Costa Rica= 1973; Chile= 1975; Canadá= 1977; Saint Vincent= 1977; Uruguay= 1978; USA= 1979; Belize= 1981; Nicaragua= 1981; Jamaica =1982; Surinam= 1982; Argentina= 1984; República Dominicana= 1985; Paraguay= 1985; El Salvador= 1987; Haití= 1989; Bolivia= 1989; Venezuela= 1989; Brasil= 1989; México= 1990; Ecuador =1990; Guatemala= 1990; Colombia= 1991 (abril); Perú= 1991 (agosto)

En 1991 los casos de polio confirmados fueron 8 en la costa de Colombia y uno en el centro de Perú y los esfuerzos se intensificaron en esas zonas, donde trabajadores de la salud y voluntarios vacunaron a más de un millón de personas en Colombia y dos millones en Perú, logrando la cobertura en el 80% de los niños menores de cinco años de edad.
El último caso de poliomielitis  en América Latina se registró en Junín, Perú, en 1991 en un niño llamado Luis Fermín Tenorio Cortez y como está establecido tres años más tarde, en agosto de 1994, en Washington D.C., la Comisión Internacional para la Certificación de la Erradicación de la Poliomielitis, presidida por el Dr. Frederick C. Robbins, declaró que se había interrumpido la transmisión del poliovirus salvaje en las Américas.

De todos modos, la región de las Américas debe mantener altos niveles de vacunación hasta que el mundo sea certificado como libre de polio. Habiendo sido la primera región en el mundo en interrumpir la transmisión del virus, significa que estos esfuerzos deben seguir siendo conducidos durante el tiempo que el poliovirus circule en cualquier lugar del planeta.

La poliomielitis es una enfermedad técnicamente erradicable, como lo demuestran el hecho de no poseer un reservorio no-humano, la disponibilidad de intervenciones efectivas para interrumpir su transmisión y la existencia de herramientas diagnósticas prácticas con suficiente especificidad y sensibilidad para detectarla; los mayores componentes de la estrategia usada para interrumpir la transmisión del poliovirus salvaje en las Américas fueron el alcance y mantenimiento de altos niveles de cobertura de vacunación en niños menores de 5 años, el desarrollo de un sistema de vigilancia para la detección e investigación oportuna de personas con Parálisis flácida aguda, y la creación de una red regional de laboratorios de diagnóstico virológico que apoyara la detección de poliovirus salvaje.

Una vigilancia epidemiológica que no sea exhaustiva de las parálisis fláccidas agudas, con escueta  notificación de estas,  y con una cobertura de vacunación baja (menos del 95%), “representa una puerta abierta para la circulación del virus polio, ya sea salvaje (importación) o derivado de la vacuna”.